简介:目的:探讨益气养血活血的中药复方——益肾缓衰口服液对肾大部切除(SNX)大鼠残肾内微血管重塑的影响。方法:雄性Wistar大鼠76只,随机分为4组。假手术组(n=16):假手术+自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;模型组(n=20):5/6肾切除+自来水10ml·kg-1·d-1灌胃;缓衰口服液组(n=20):5/6肾切除+益肾缓衰口服液10ml·kg-1·d-1灌胃;氯沙坦钾组(n=20):5/6肾切除+氯沙坦钾40mg·kg-1·d-1灌胃。分别于术后2、4、8、12周取肾组织PAS染色观察病理改变;免疫组化SP法进行APP、FN和Col-Ⅳ染色,结合图像分析,评价肾小球微血管面积和肾间质微血管数动态变化及其与细胞外基质(ECM)成分(FN和Col-Ⅳ)表达的关系。结果:在大鼠SNX模型中,残余肾间质毛细血管数和肾小球毛细血管襻相对面积随时间呈逐渐下降趋势,肾小球的毛细血管襻相对面积与Col-Ⅳ、FN的表达水平呈负相关(r分别为-0.598和-0.601,P〈0.001);缓衰口服液组和氯沙坦钾组其微血管丢失和ECM积聚程度较轻。结论:在SNX大鼠中,缓衰口服液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦钾)具有相似的减少肾内微血管丢失从而减轻肾小球硬化的作用。
简介:目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。
简介:目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:摘要目的探讨肾血管性高血压的肾血管损伤情况,指导临床医生对该病的诊断及治疗。方法入选新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心2013年6月-2016年6月完善肾动脉造影检查并诊断为肾血管性高血压的患者44例,部分患者完成了肾静脉取血、肾脏ECT检查,分析44例肾血管性高血压患者的肾动脉造影结果及临床特点。肾一级血管是指肾动脉主干,肾二级血管及以下分支是指叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉等分支血管,肾血管损伤定义为肾血管存在狭窄、闭塞、动脉瘤其中一种表现者。结果双侧肾血管损伤35例(79.55%),单侧肾血管损伤9例(20.45%);肾一级血管损伤或同时合并肾二级血管及以下分支损伤15例(34.09%),单纯肾脏二级血管及以下分支血管损伤29例(65.91%)。(1)肾动脉造影表现15例(34.09%)患者存在肾一级血管狭窄和(或)闭塞;35例(79.55%)患者存在肾二级血管狭窄和(或)闭塞改变,病变血管以叶间动脉(34例,77.3%)和(或)弓状动脉(14例,31.8%)受累最常见,小叶间动脉(4例,9.1%)受累相对较少;20例(45.45%)患者存在肾血管微血管瘤形成,4例(9.09%)患者存在肾二级血管及以下分支血管节段性狭窄和狭窄后扩张交替出现。(2)28例患者行双肾ECT检查(56个肾脏),38个(67.86%)肾脏肾小球滤过率(GFR)降低(29.59±17.88)ml/min,38个(67.86%)肾脏肾血浆流量(ERPF)降低(150.42±90.06)ml/min。其中18例单纯肾二级血管及以下分支血管损伤患者双肾ECT示,24个(66.67%)肾脏肾小球滤过率降低(28.22±12.75)ml/min;25个(69.44%)肾脏肾血浆流量降低(149.13±67.14)ml/min。(3)36例患者行坐位肾素活性测定(5.97±3.86),29例(80.56%)患者坐位肾素活性增高。结论肾血管性高血压肾脏二级血管及以下分支血管的损伤多累及弓状动脉和叶间动脉,多伴有狭窄、闭塞、微血管瘤形成,提示肾脏二级血管及以下分支血管的病变参与了肾血管性高血压的病理生理过程。
简介:目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)超声造影血流灌注参数与微血管密度(MVD)及微血管面积(MVA)的相关性,评估超声造影无创性评价PTC血管生成的价值。方法选取2014年4月至2016年10月在青岛大学附属医院手术切除并经病理证实的PTC患者69例,按病灶大小将患者分为〈1cm组、1~2cm组、〉2.0cm组,按颈部淋巴结病理结果将患者分为淋巴结转移组、未转移组。采用t检验(两组间)或单因素方差分析(多组间)比较各组超声造影血流灌注定量参数;对术后结节及甲状腺组织病理标本行免疫组化染色获取MVD及MVA,并与定量参数进行Spearman秩相关性分析。结果(1)PTC结节峰值强度(Peak)、曲线下面积(AUC)、MVD及MVA均低于周围正常甲状腺组织(14.95±4.96vs22.67±6.11,970.01±263.20vs1798.35±563.67,118.91±31.32vs206.27±39.58,8.58±2.68vs18.47±3.13),差异均有统计学意义(t=-8.700、-11.061、-14.377、-20.532,P均〈0.05);(2)随着PTC结节增大,各组Peak及AUC、MVD及MVA依次增加,且不同大小3组结节组间两两比较,差异均有统计学意义(〈1cm组与1~2cm组比较:t=0.000、0.000、0.000、0.000;〈1cm组与〉2.0cm组比较:t=0.027、0.044、0.033、0.000;1~2cm组与〉2.0cm比较:t=0.027、0.044、0.033、0.000,P均〈0.05);(3)淋巴结转移组Peak、AUC、MVD及MVA值高于未转移组(16.86±4.36vs13.80±3.55,1128.16±290.85vs874.39±192.27,114.12±30.69vs103.67±22.19,10.30±2.44vs7.54±2.29),差异均有统计学意义(t=3.177、4.366、6.336、4.742,P均〈0.05);(4)相关分析结果显示,Peak、AUC与MVD呈正相关(r=0.506、0.478,P均〈0.05),Peak、AUC与MVA呈正相关(r=0.648、0.653,P均〈0.05);灌注参数TP、MTT与MVD与MVA无明显相关性。结论超声造影定量参数Peak、AUC在一定程度上可反映甲状腺乳头状癌的MVD与MVA,可无创性评价在体肿瘤微血管生成情况,对PTC的临床诊断及其�