简介：摘 要：  目的：考察茯苓提取物对无水乙醇诱导的急性胃粘膜的保护功能。  方法：将SD大鼠按体重分为正常对照组、模型对照组、受试物低中高剂量组，12只/组，连续灌胃30d，末次给药后，选择酒精致大鼠急性胃粘膜损伤的方法，对大鼠进行解剖后，用游标卡尺测量胃粘膜出血点的长度和宽度，计算积分，对病理组织学进行观察评分。 结果：33.3mg/kg.bw、66.7mg/kg.bw、200mg/kg.bw剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数明显低于模型对照组（P＜0.05，P＜0.01），33.3mg/kg.bw、66.7mg/kg.bw、200mg/kg.bw剂量组大鼠胃粘膜病理组织学检查病变积分明显低于模型对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论：茯苓提取物对酒精诱导胃粘膜损伤大鼠模型具有明显的辅助保护作用。

简介：摘 要：目的 研究自制复合物辅助保护胃粘膜功能。方法 以大鼠为研究对象，按照《保健食品功能检验与评价方法（ 2023 年版）》的规定进行辅助保护胃粘膜动物功能实验。结果 与模型对照组比较，中、高剂量组胃粘膜损伤大体观察评分和病理组织学检查评分均显著降低(P＜0.05，P＜0.01)，对大鼠体重无影响（P＞0.05），说明受试复合物对胃粘膜损伤有明显改善作用，判定其具有辅助保护胃粘膜功能。结论 由保健食品原料白及提取物、白术提取物、茯苓提取物、三七提取物、人参提取物制得的复合物具有辅助保护胃粘膜的保健功能。

简介：【摘要】探讨葛根复合粉对胃粘膜的保护作用，为开发胃粘膜保护功能食品提供理论依据。建立无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤实验模型，观察胃粘膜出血情况，测定胃粘膜损伤指数，采用H&E染色方法观察胃粘膜组织的病理组织变化及各项指标进行试验分析。结果显示，葛根复合粉能够抑制胃部的肿胀及出血，可使大鼠胃粘膜损伤指数明显降低，并改善大鼠胃粘膜水肿、炎性浸润程度。表明葛根复合粉对乙醇造成的胃粘膜损伤具有保护作用。

简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：目的观察益胃方对胃粘膜的保护作用。方法（1）采用大鼠盐酸-乙醇急性胃粘膜损伤模型观察益胃方对胃粘膜损伤指数的影响,并测定胃粘膜丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量。（2）建立大鼠脱氧胆酸钠-乙醇慢性胃炎模型,测定胃粘膜氨基己糖（HEX）水平,一氧化氮（NO）含量,并作组织病理学检查。结果（1）益胃方可抑制盐酸-乙醇引起的急性胃粘膜损伤,降低其胃粘膜MDA含量,增加胃粘膜GSH-PX含量。（2）益胃方可提高其胃粘膜HEX含量,降低胃粘膜NO含量,改善脱氧胆酸钠-乙醇慢性胃炎模型的病理组织学改变。结论益胃方对胃粘膜有保护作用。

简介：

简介：摘 要：目的 研究三七提取物辅助保护胃粘膜功能。方法 采用急性胃粘膜损伤无水乙醇模型，通过动物实验评价三七提取物辅助保护胃粘膜功能。结果 三七提取物20、40、120 mg/kg·bw剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数明显低于模型对照组，与模型对照组比较差异有显著性（P＜0.05）。20、40、120 mg/kg·bw剂量组胃粘膜病理组织学检查病变积分明显低于模型对照组，与模型对照组比较差异有显著性（P＜0.05）。结论 根据保健食品辅助保护胃粘膜功能评价，三七提取物具有辅助保护胃粘膜功能。

简介：摘要: 目的 研究蒲公英三七胶囊对胃粘膜损伤的保护作用。 方法 SPF 级雄性 SD 大鼠 50 只，随机分为 5 组，蒲公英三七胶囊低、中、高剂量组(0.30、0.60、1.80g /kg·bw)，对照组、模型组。灌胃30d 后，采用无水乙醇诱导急性胃粘膜损伤大鼠模型，观察各组大鼠的胃粘膜损伤程度。 结果 0.60、1.80g /kg·bw 剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数明显低于模型对照组，1.80g /kg·bw 剂量组胃粘膜病理组织学检查病变积分明显低于模型对照组，差异有统计学意义( P＜0.05)。结论 蒲公英三七胶囊对酒精诱导胃粘膜损伤大鼠模型具有明显的辅助保护作用。

简介：摘要：目的：研究护胃片对胃粘膜损伤的保护作用。方法：SPF级雄性SD大鼠 50只，随机分为5组，护胃片低、中、高剂量组(0.25、0.50、1.50g/kg·bw) ，对照组、模型组。灌胃30d后，采用无水乙醇诱导急性胃粘膜损伤大鼠模型，观察各组大鼠的胃粘膜损伤程度。结果：0.50、1.50g/kg·bw剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数明显低于模型对照组，1.50g/kg·bw剂量组胃粘膜病理组织学检查病变积分明显低于模型对照组，差异有统计学意义(P＜0.05) 。结论：护胃片对酒精诱导胃粘膜损伤大鼠模型具有明显的辅助保护作用。

简介：胃是消化道最庞大的部分，上与食管相连为进口，下与十二指肠相连为出口。组织学上胃粘膜从内向外分为如下几层：粘膜层及粘膜固有层、粘膜肌层、粘膜下层、肌层、浆膜下层以及浆膜层等共7层，简要分为粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层4层。胃粘膜病变通过内镜活检，应该是准确的，但有时可发生错误，现将内镜检查中遇到的常见导致误诊的因素归纳如下：

简介：摘要采用醋酸刺激制备GU模型后，大鼠灌胃给KYS，用分光光度法检测模型组与剂量组血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量或活性，研究溃疡散（KYS）对胃粘膜的保护作用机制。

简介：摘要：目的 研究佛手三七蒲公英颗粒对无水乙醇诱导的急性胃粘膜损伤模型辅助保护作用。方法 将50只SD大鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组、受试物低、中、高剂量组，10只/组，连续灌胃30d。末次给药后，无水乙醇造模，游标卡尺测量出血点或出血带的长度和宽度，计算积分，并进行病理组织学观察评分。结果 与空白对照组相比，模型对照组肉眼观察评分及组织病理学评分显著升高，有统计学差异(P＜0.01)；与模型对照组相比，受试物中、高剂量组组织病理学评分及肉眼观察评分降低

简介：摘要目的探讨不同胃粘膜病变HP感染情况。方法纳入100例胃黏膜病变患者，根据胃镜检查分为慢性浅表性胃炎30例，萎缩性胃炎28例，胃癌42例。采用碳14呼气试验检测Hp感染，选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05)；慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05)；胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染参与了胃粘膜癌变的发生，因此在临床实际中对于Hp感染的患者需要及时给予相应的治疗措施，以降低胃粘膜癌变的风险。

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简介：目的：探讨一氧化氮（Nitricoxide,NO)在奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予奥美拉唑（20mg·kg^-1)、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME，4mg·kg^-1)、L－精氨酸（250mg·kg^-1)及D－精氨酸（250mg·kg^-1)静脉注射。采用激光多普勒血液计（LDF）测定胃粘膜血流量（GMBF），采用镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO2／NO3含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcerindex,UI)，溃疡坏死组织中和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤相比，奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后，奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱；L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗，而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑，可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2／NO3，L－NAME可逆转这种作用，但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关，而奥美拉唑抑制酸分泌作用与NO无关。

简介：摘要目的研究灰树花多糖（GFP）对大鼠胃粘膜损伤的辅助保护作用。方法将60只昆明种雄性大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、GFP低(15mg/kg)、中(30mg/kg)、高(60mg/kg)剂量组，用灰树花多糖灌胃30d后，对大鼠实施解剖，测量大鼠胃粘膜损失程度指标。结果显示灰树花多糖中、高剂量组能显著降低胃粘膜的损失程度，对大鼠体重无明显影响，表明灰树花多糖对胃粘膜损伤有显著的辅助保护作用。

简介：摘 要：目的：研究白及提取物对胃粘膜损伤的辅助保护作用。方法：将SPF级SD大鼠随机分为低、中、高3个剂量组、空白对照组和模型对照组，连续灌胃30天后，禁食24 小时用无水乙醇造模。计算积分并对病理组织学检查评分。结果：低、中、高剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数显著低于模型对照组（P＜0.05）；低、中、高剂量组胃粘膜病理组织学检查病变积分显著低于模型对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：白及提取物对胃粘膜损伤有辅助保护作用。

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