简介：【摘要】外泌体，是因机体中的活细胞经内吞活动、融合活动、外排活动生成的一种纳米级囊泡。经后期从内出芽变为多囊泡体，然后经多囊泡以及质膜融合再释放到细胞之外，其结构有顺高层的脂质膜特征，直径大约是30nm~150nm，最大的达到200nm。其表面分子经囊泡黏附到受体细胞表面相关脂质以及配体，让整个的囊泡内化至相关受体细胞，然后外泌体膜和受体细胞相应质膜进行融合，以此促进其和其他的细胞进行相互作用。因此，体液当中相应的外泌体会在细胞进行信息交换过程中有重要作用关系。

简介：摘 要：目的：研究儿童胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNET）ct和mri影像诊断。方法：选择本院在2020年9月-2021年4月期间所收治的12例DNET患者作为此次调查研究对象。回顾性分析患者的影响学表现和实际临床特征。结果：12例DNET患者均位于幕上大脑半球皮层之内，颞叶例数为8、额叶例数为8、额叶和顶叶各为2例，其中还有6例患者连累到周围的脑白质。结论：DNET符合临床一般良性肿瘤的生物学基本特征，CT和MRI具有很大临床诊断价值。患者大脑半球皮层之内出现囊性病变，没有占位效应，肿瘤周围没有出现水肿，出现三角征以及脑回征等现象提示属于DNET诊断。

简介：摘 要：在我国经济的发展过程当中，烟草作为一种经济作物在我国许多地区都有一定的种植量，除了用于制作成为香烟之外，烟草这一植物还有着十分重要的药用价值，但在烟草的生长过程当中，气象条件的变动会直接影响到烟草的生长发育，这也使得加强对烟草生长发育即与气象灾害的研究成为了烟草种植工作中的重点。

简介：

简介：摘要：选取隆德县不同气候特点的4个乡镇分期种植黄芪，分析生长期与气象因子的关系；黄芪收获后，测定样本主根长、根部干鲜重。分析不同气候特点黄芪最适移栽期。研究发现，适当早播有助于提高黄芪产量。

简介：摘要目前，婴幼儿、新生儿甚至是胎儿在全身麻醉下行手术或检查已不鲜见。部分全身麻醉药物可通过诱导神经细胞凋亡、突触传递障碍等方式导致远期认知和学习记忆功能缺陷的相关研究已有报道。因此，研究全身麻醉药诱导的发育期神经毒性及其相关干预药物的开发对于保证婴幼儿的健康发育十分重要。文章更新汇总了目前有关调节全身麻醉药物诱导的发育期神经毒性的药物研究进展，这些药物可通过减轻细胞凋亡、突触损伤、海马神经元破坏、降低炎症因子表达、激活保护神经细胞通路等方式缓解全身麻醉药物诱导的神经毒性。

简介：摘要目的观察反复惊厥持续状态后海马神经元中分子伴侣介导的自噬分子的表达及其与惊厥后脑损伤的关系。方法取日龄7 d的SD大鼠，采用简单随机分组方法分为对照组(6只)及惊厥组(39只)，惊厥组反复吸入三氟乙醚诱导大鼠的惊厥持续状态，1次/d，30 min/次，连续诱导7 d。成功建立惊厥模型共30只(弃去建模失败9只)，采用简单随机分组方法分为末次惊厥后0 h、1.5 h、3 h、12 h、24 h组，每组6只。采用Western blot法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察海马神经元中分子伴侣介导的自噬标记分子[热应激同源蛋白70(Hsc70)、溶酶体相关膜蛋白2a(LAMP-2a)、热休克蛋白(HSP)40及HSP90]的表达，原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果1．RT-PCR及Western blot显示：与对照组相比，分子伴侣Hsc70表达量在末次惊厥后1.5 h开始升高，持续至惊厥后24 h(P<0.05)；HSP90在末次惊厥后立即升高，持续至惊厥后24 h(P<0.01)；HSP40及LAMP-2a表达量在末次惊厥发作后也呈现高表达(P<0.05)。2.TUNEL法显示：与对照组(15.16±2.48)/40倍视野相比，惊厥组在末次惊厥后3 h(36.33±5.16)/40倍视野、12 h(44.83±4.83)/40倍视野、24 h(54.83±7.16)/40倍视野，大鼠海马CA1区凋亡细胞数明显增多(均P<0.01)。3.Pearson相关性分析显示发育期反复惊厥持续状态后大鼠海马CA1区的细胞凋亡与分子伴侣标记分子表达呈正相关(Hsc70：r＝0.734，P＝0.001；LAMP-2a：r＝0.790，P<0.001)。结论发育期大鼠反复惊厥持续状态发作后，存在多个分子伴侣介导的自噬表达升高，并与细胞凋亡呈正相关，可能参与了发育期反复惊厥发作后脑损伤过程。

简介：摘要颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）是哺乳动物特有的滑膜关节，在胚胎发育期的结构和功能已多有报道。尽管自20世纪就开展了胚胎发育期TMJ相关信号分子与转录因子的研究，然而与四肢滑膜关节丰富的分子调控信息相比，对TMJ的分子遗传控制信息还知之甚少。关于TMJ胚胎发育的信号分子与转录因子研究主要以啮齿类动物为主，大型哺乳动物与人类胚胎期TMJ发育相关调控分子以及它们的调控机制研究鲜有报道。为了在现代分子生物学技术的基础上发现更多、更核心的调控分子并了解其对TMJ发育的调控机制，本文对当前TMJ胚胎发育中的关键信号分子与转录因子的研究进展进行综述。

简介：摘要胚胎期多系统发育异常常导致先天性心脏病合并非心脏畸形(congenital heart defect with extracardiac malformations，CHD合并EM)的发生，可能与表观遗传修饰改变相关。基因组印记作为表观遗传修饰的方式之一，在胚胎早期发育过程中起重要作用。已有研究表明，作为印记基因网络中的一员，Zac1基因通过调节其他印记基因从而影响多系统发育，尤其是心脏发育。然而Zac1印记基因网络在胚胎期多系统发育中的作用和具体机制尚未阐明。现就Zac1印记基因网络在胚胎期多系统发育中的作用作一综述。

简介：摘要目的探讨体内邻苯二甲酸二丁酯（di-n-butyl phthalate，DBP）暴露水平对不孕患者早期助孕结局的影响及其对小鼠早期胚胎发育的影响。方法本研究选取2019年2月至10月期间在河南省人民医院生殖中心就诊的因输卵管因素行体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization-embryo transfer，IVF-ET）治疗的患者，根据病历号尾号抽取单号的112例不孕患者为研究对象，应用高效液相色谱串联质谱检测尿液中DBP代谢产物邻苯二甲酸单丁酯（mono-n-butyl phthalate，MBP）的浓度，采用多元回归模型分析尿液中MBP水平与不孕患者受精率、优质胚胎率及囊胚形成率等早期助孕结局的关系。同时将40只3周龄清洁级ICR雌性小鼠简单随机抽样分为对照（玉米油）组和低、中、高剂量DBP染毒组（300 mg/kg、600 mg/kg、1200 mg/kg）四组，每组10只。将各组雌鼠促排卵与非染毒雄鼠合笼后，取受精卵，比较各组间胚胎卵裂率、囊胚形成率和着床位点的差异。结果在控制了混杂因素后，患者尿液中MBP浓度与受精率、优质胚胎数、囊胚形成数及囊胚形成率呈负相关（P=0.01、P=0.04、P=0.03、P=0.05）。DBP低剂量组、中剂量组、高剂量组的小鼠受精后胚胎卵裂率［58.38%（115/197）、43.42%（99/228）、36.60%（71/194）］、囊胚形成率［54.78%（63/115）、44.44%（44/99）、39.44%（28/71）］及胚胎着床位点数（12.20±3.03、11.80±2.68、11.60±2.41）明显低于对照组小鼠［87.12%（142/163），P<0.001；86.62%（123/142），P<0.001；16.80±0.84，P<0.001）。DBP低剂量组卵裂率高于中剂量组、高剂量组，差异有统计学意义（P=0.002，P<0.001）。DBP低剂量组囊胚形成率高于DBP高剂量组，差异有统计学意义（P=0.042）。DBP染毒的三组小鼠之间胚胎着床位点数差异无统计学意义（P>0.05）。结论DBP暴露与不孕女性临床结局存在相关性，且DBP暴露对小鼠早期胚胎发育产生毒性损伤。

简介：摘要目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法7日龄健康雄性SD大鼠30只，体重11~18 g，采用随机数字表法分为5组(n＝6)：对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)、GPR30激动剂G1+氯胺酮组(G1K组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，EK组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg，腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，G1K组皮下注射G1 200 μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，G15EK组皮下注射G15 300 μg/kg和17β雌二醇600 μg/kg以及腹腔注射氯胺酮75 mg/kg，C组腹腔注射等容量生理盐水。每隔24 h注射1次，连续注射3 d。所有大鼠饲养至60日龄，采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。于水迷宫实验结束后处死大鼠取海马，采用ELISA法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱(ACh)的含量。结果与C组比较，K组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长，穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少，海马AChE含量增加，ACh含量减少(P<0.05)；与K组比较，EK组和G1K组大鼠第3~5天逃避潜伏期缩短，穿越平台次数及靶象限停留时间百分比增加，海马AChE含量减少，ACh含量增加(P<0.05)；与EK组和G1K组比较，G15EK组大鼠第3~5天逃避潜伏期延长，穿越平台次数及靶象限停留时间百分比减少，海马AChE含量增加，ACh含量减少(P<0.05)。结论GPR30参与了17β雌二醇减轻氯胺酮致发育期大鼠远期认知功能障碍的过程，与调节海马AChE和ACh含量有关。

简介：摘要全身麻醉药对发育期大脑具有潜在神经毒性作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors, HDACIs）可通过提高细胞内组蛋白乙酰化修饰，重塑染色质结构，调节基因转录表达。大量基础研究发现，HDACIs能够减轻七氟醚、异氟醚、丙泊酚等多种全身麻醉药致发育期大脑神经损伤和认知功能障碍，有望成为治疗新靶点。文章就HDACIs在全身麻醉药致发育期脑神经毒性中的保护作用，以及调节环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cyclic adenosine monophosphate response element binding protein, CREB）转录因子活性、促进神经营养因子表达、降低谷氨酸兴奋性毒性、促进突触可塑性相关蛋白表达、纠正神经网络电活动紊乱等可能的机制进行归纳总结，为临床寻求相关神经保护措施提供理论依据。

简介：摘要目的评价发育期大鼠神经病理性痛诱发远期认知功能障碍时大脑前额叶皮层葡萄糖代谢的变化。方法SPF级健康雄性SD大鼠，4周龄，体重80~100 g，釆用坐骨神经选择性损伤法建立大鼠神经病理性痛模型。分别于造模前1 d(T0)和造模后1、3、7、14、28、42、56 d(T1~7)时测定术侧足机械缩足反应阈(MWT)。根据T5时与T0时MWT比较的结果，将大鼠分为神经病理性痛组(NP组)和非神经病理性痛组(NNP组)。T7时行旷场实验和新物体识别实验检测大鼠焦虑样行为和认知功能，采用PET/CT检测大脑前额叶皮层18氟-氟代脱氧葡萄糖标准摄取值，分别采用Western blot法和免疫荧光法检测前额叶皮层葡萄糖转运蛋白3表达水平。结果与T0时比较，NNP组T1~2时MWT降低，NP组T1~7时MWT降低(P<0.05)。与NNP组比较，NP组T1~7时MWT降低，T7时中央区停留时间缩短，新物体探索时间百分比降低，前额叶皮层18氟-氟代脱氧葡萄糖标准摄取值降低，葡萄糖转运蛋白3表达下调(P<0.05)。结论发育期大鼠神经病理性痛诱发远期认知功能障碍可能与大脑前额叶皮层葡萄糖代谢降低有关。

简介：摘要目的探讨早卵泡期长效长方案的胚胎移植策略，在获得较高活产率的同时降低多胎率。方法采用回顾性队列研究，分析2017年1月至2019年2月期间在郑州大学第三附属医院生殖医学科就诊的采用早卵泡期长效长方案助孕患者的临床资料。根据移植胚胎类型不同，分为新鲜周期卵裂期胚胎移植组（A组） 、新鲜周期囊胚移植组（B组）、冻融周期卵裂期胚胎移植组（C组）、冻融周期囊胚移植组（D组）。主要观察指标为活产率和多胎率。采用二元逻辑回归校正混杂因素。结果A组的中重度卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome， OHSS）的发生率［4.8% （110/2283）］高于C组［1.0% （6/614）， P<0.001］和D组［2.1% （16/762）， P<0.001］。B组的中重度OHSS的发生率［3.8% （42/1116）］高于C组（P<0.001）。移植2枚胚胎组的多胎率［A组23.4% （535/2283）和C组20.8% （128/614）］显著高于移植1枚囊胚组［B组1.4% （16/1116）和D组0.9% （7/762）］，差异有统计学意义（P<0.001）。B组的临床妊娠率［68.7% （767/1116）］和活产率［59.6% （665/1116）］均高于A组［63.5% （1449/2283）， P=0.003； 54.8% （1250/2283）， P=0.008］、C组［60.1% （369/614）， P<0.001；51.6% （317/614），P=0.001］和D组［62.7% （478/762），P=0.007；52.8% （402/762），P=0.003］，而A组、C组和D组间临床妊娠率和活产率的差异均无统计学意义（P>0.05）。以B组为参照，进行哑变量分析，A组（aOR=0.86，95% CI=0.74~0.99，P=0.044）、C组（aOR=0.76，95% CI=0.62~0.93，P=0.008）及D组（aOR=0.79，95% CI=0.65~0.95，P=0.013）的活产率均低于B组。结论对于早卵泡期长效长方案，在控制OHSS的基础上，首选新鲜周期单囊胚移植，在获得较高活产率的同时，多胎率显著降低。

简介：摘要目的分析染色体结构异常患者行卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）后形成的囊胚发生嵌合的主要影响因素。方法回顾性队列研究福建省妇幼保健院生殖医学中心从2018年1月至2019年12月期间进行针对染色体结构异常的胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing for chromosomal structural rearrangement，PGT-SR）周期94个和ICSI周期551个，采用SPSS21.0软件分析女方年龄、获卵数、平均每个卵子的促性腺激素（gonadotropin，Gn）量（Gn/卵）、囊胚分级，以及不同性别染色体携带者与胚胎染色体嵌合的关系。结果PGT-SR周期中，单因素分析显示嵌合体胚胎与年龄和精子浓度有关（P=0.01，P=0.04），而多因素logistic回归分析显示，年龄（OR=3.41，95% CI=1.34~8.66，P=0.01）、精子浓度（OR=0.41，95% CI=0.17~0.96，P=0.04）和不同性别的染色体易位携带（OR=2.21，95% CI=1.04~4.70，P=0.04）是胚胎嵌合发生的主要影响因素。结论PGT-SR患者体外形成的囊胚发生嵌合现象可能与女方年龄、精子浓度和相互易位患者性别有关，为选择性移植嵌合胚胎提供理论依据。

简介：

简介：摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721，用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h，分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖，抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后，EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示，2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中，EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t＝-5.266，P<0.01)，1.00±0.05比6.67±1.53(t＝-6.422，P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t＝-5.968，P<0.05)，1.00±0.10比6.00±1.00(t＝-8.617，P<0.05)]，差异有统计学意义；相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰，进而解除对Bim和p21表达的抑制，达到抑制肝癌细胞增殖，表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。

简介：摘要目的探讨冻融胚胎移植（frozen-thawed embryo transfer， FET）周期中不同辅助生殖技术（assisted reproductive technology， ART）助孕方式和移植不同发育阶段胚胎对新生儿性别的影响。方法回顾性队列研究分析2010年4月至2018年10月期间于广州市妇女儿童医疗中心生殖中心接受体外受精（in vitro fertilization， IVF）、卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）和胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing， PGT）治疗并进行FET且成功分娩的患者和新生儿临床资料。比较不同助孕方式及移植不同发育阶段胚胎对新生儿性别的影响。结果①IVF-FET共898对夫妇（920个周期），1166名新生儿，出生性别比为106.7。移植桑葚期前、桑葚期或囊胚期胚胎，出生性别比逐渐增高（99.0，135.4，142.6），但各组间差异无统计学意义（P>0.05）。②ICSI-FET（含PGT）共415对夫妇（433个周期），555名新生儿，出生性别比为111.0。移植不同发育阶段胚胎，出生性别比（116.0、87.2、137.5）差异无统计学意义（P>0.05）。③PGT-FET共33对夫妇（33个周期），33名新生儿，出生性别比为153.8。移植IVF、ICSI或PGT解冻囊胚对出生性别比没有显著影响（P>0.05）。结论在FET周期中，采用IVF技术助孕，移植较晚发育阶段胚胎可能会增加出生性别比的风险；ICSI技术移植不同发育阶段胚胎或移植IVF、ICSI或PGT囊胚对新生儿性别没有显著影响。

简介：摘要目的探讨秀丽隐杆线虫肌肉表达物3(caenorhabditis elegans muscle excess，Mex3c)参与调控小鼠胚胎神经管发育中的配对盒基因(paired box 3，PAX3)、巢蛋白(Nestin)的表达及其对于神经管发育的影响。方法选取Mex3c+/-和正常野生型小鼠各18只和正常野生型雄鼠6只(用于繁殖)。在母鼠孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时，两组各取6只母鼠获取小鼠胚胎并记录总胚胎数、吸收胎数、存活胎数。免疫组织化学染色及蛋白质印迹法检测小鼠胚胎Nestin、PAX3表达，免疫荧光染色检测PAX3，Tunel染色检测细胞凋亡，HE染色观察形态学变化。总胚胎数、吸收胎数、存活胎数为计数资料采用卡方检测；测定的Nestin蛋白、PAX3蛋白、Mex3c蛋白、细胞凋亡数据检测符合正态分布，进行单因素方差分析及S-N-K两两比较。结果免疫组织化学染色检测母鼠下丘脑Mex3c蛋白表达，Mex3c组(16.52±1.60)较对照组(26.05±2.00)低，且差异有统计学意义(P<0.0001)。各组不同时期吸收胎及总胚胎数差异无统计学意义(P>0.05)，表明缺陷Mex3c基因不会导致子代胚胎发育畸形。HE染色结果显示，与对照组相比，Mex3c组神经细胞较小、密度较低。Tunel染色结果显示，Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d小鼠胚胎神经管内凋亡细胞表达阳性率分别为(12.20±1.30)%、(11.20±0.84)%和(10.00±0.71)%，与对照组的(4.83±1.17)%、(5.17±0.75)%和(7.17±0.75)%比较，差异均有统计学意义(P均<0.01)。免疫组织化学染色结果显示，Nestin蛋白表达在神经纤维，PAX3蛋白表达在细胞核。免疫荧光实验检测PAX3蛋白结果显示，Mex3c组孕12.5 d和孕14.5 d小鼠胚胎PAX3蛋白表达阳性率分别为(9.20±1.30)%和(8.80±1.30)%，与对照组(5.83±0.98)%和(3.67±0.82)%比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示，Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时小鼠胚胎Nestin蛋白表达水平分别为0.06±0.02、0.57±0.09和0.69±0.04，与对照组0.79±0.07、0.39±0.14和0.27±0.07比较，Mex3c组表达呈上升趋势而对照组呈下降趋势，组间不同时间点比较，差异均有统计学意义(P均<0.05或0.001)。Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时小鼠胚胎PAX3蛋白表达水平分别为0.17±0.02、0.63±0.09和0.72±0.03，与对照组0.03±0.01、0.46±0.08和0.45±0.06比较，Mex3c组表达呈上升趋势而对照组呈下降趋势，组间不同时间点比较，差异均有统计学意义(P均<0.01或0.001)。结论Mex3c参与调控小鼠胚胎神经管发育中PAX3、Nestin蛋白表达并抑制神经管中神经细胞发育及成熟和促使神经管内细胞凋亡。

简介：摘要目的利用微团培养和胚胎干细胞试验评价二硝酰胺铵（ADN）潜在的胚胎发育毒性，并评估其是否为致畸物。方法于2018年9月，分离大鼠胚胎并收集肢芽细胞，使用不同浓度（0、312.50、625.00、1 250.00、2 500.00、5 000.00、10 000.00 μg/ml）ADN进行染毒，计算细胞半数增殖抑制浓度和半数分化抑制浓度并评价ADN致畸作用。在胚胎干细胞试验中，检测不同浓度（0、39.06、78.13、156.25、312.50、625.00、1 250.00、2 500.00 μg/ml）ADN对小鼠胚胎干细胞（mESCs）向心肌细胞分化的抑制作用，以及对mESCs和3T3细胞的细胞毒性，并评价其胚胎毒性。以已知的强胚胎毒性药物5-氟尿嘧啶和非胚胎毒性药物青霉素-G为试验材料，对模型的有效性进行验证，并采用验证性试验模型评价ADN的胚胎毒性。结果微团培养试验中，各个浓度ADN组大鼠胚胎肢芽细胞增殖抑制率和分化抑制率均高于对照组（P<0.05）；ADN对肢芽细胞的半数增殖抑制浓度和半数分化抑制浓度分别为7 480.32和4 526.09 μg/ml，判定ADN为非致畸物。胚胎干细胞试验中，各个浓度ADN组mESCs增殖抑制率高于对照组，156.25、312.50、625.00、1 250.00、2 500.00 μg/ml ADN组3T3细胞增殖抑制率高于对照组（P<0.05）。ADN对mESCs的半数增殖抑制浓度和半数分化抑制浓度分别为1 851.73、1 796.39 μg/ml，对3T3细胞的半数增殖抑制浓度为3 334.35 μg/ml，判定ADN为无胚胎毒性。结论经微团培养和胚胎干细胞试验模型评价，ADN无胚胎毒性，属于非致畸物。