简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。

简介：番茄Pto基因编码包含丝氨酸／苏氨酸激酶（STK）结构域的蛋白，它能抗由丁香假单胞菌番茄致病变种（Pseudomonassyringaepv．Tomato，Pst）造成的细菌性斑点病。本研究使用PVX系统的体内识别系统测定显示AvrPto在辣椒基因型中被特异性识别。这种AvrPto识别导致非寄主超敏反应（HR），以及PVX：：AvrPto融合蛋白在接种辣椒叶组织中的定位，这表明在辣椒中存在与番茄类似的Pto识别机制。然而，辣椒全基因组分析显示没有对应番茄的Pto进化枝，表明在辣椒中有一个Pto识别的替代系统。不过，辣椒基因组中已经鉴定出25个具有高度保守STK结构域的类Pto蛋白激酶（PLPKso对于Ptos和PLPK的STK结构域中的大部分氨基酸位点，非同义（dN）与同义（dS）核苷酸替换速率的比值（ω）小于1。表明纯化选择在进化中起主要作用。然而，一些氨基酸位点在Pto同源物的进化过程中被发现为偶发性正选择，因此，不同的进化过程可能在植物中形成了Pto基因家族。基于RNA—seq数据，PLPK基因和其他Pto通路基因，例如Prf,Pti1，Pti5和Pti6在所有检测的辣椒基因型中都表达了。因此，辣椒中对Pst的非寄主超敏反应可能是由于PLPK同系物对AvrPto效应物的识别，以及Pto信号通路下游组分的后续作用。然而，辣椒中AvrPto的识别可能涉及其他类受体激酶（RLKs）的活性。本研究中鉴定的PLPKs将作为进一步了解PLPKs在非寄主抗性中作用的基础。

简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�

简介：目的类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）是一种受环境和遗传因素共同影响其易感性的自身免疫性疾病。研究显示蛋白激酶Cβ（proteinkinaseCβ,PKCβ）基因与若干自身免疫病相关。本文分析在汉族人群中PKCβ的rs16972959是否与类风湿性关节炎具有相关性。方法本研究采用病例对照研究并收集508例RA患者和503例健康对照。采用TaqMan探针基因分型技术检测病例组和对照组PKCβ基因位点rs16972959的基因型。应用SPSS16.0进行统计分析。结果RA病例组和对照组PKCβ基因（rs16972959）等位基因频率分布差异无统计学意义（OR=0.928,95%CI：0.761~1.131,P=0.460）,基因型分布差异无统计学意义（GGvsAA：OR=1.054,95%CI：0.632~1.759,P=0.839;GAvsAA：OR=0.963,95%CI：0.570~1.627,P=0.888）。研究发现rs16972959等位基因频率与抗环瓜氨酸肽抗体（anti-cycliccitrullinatedpeptide,ACCP）有关（P=0.041）。此外,rs16972959基因型与类风湿因子（rheumatoidfactor,RF）有关（P=0.042）。但是,本研究没有发现rs16972959与抗角蛋白抗体有关。结论以上研究表明PKCβ基因位点rs16972959与汉族人群RA遗传易感性无关。Rs16972959与部分实验室指标存在关联。

简介：摘要目的探讨氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，分析氧化苦参碱对心肌的保护作用和机制分析。方法选择月龄在2个月左右的实验大鼠30只，随机把30只大鼠分为A组和B组各15只，其中A组的大鼠作为对照组，而B组的大鼠作为实验组，对照组的15只白鼠在进行心肌血流阻断手术之前的1h由尾静脉注射进15ml的生理盐水，而实验组的大鼠则是由由尾静脉注射进15ml的氧化苦参碱进行延迟预处理，大鼠在进行心肌血流阻断手术30min之后，进行心肌再灌注2h，通过对大鼠的心功能和血清等相关的实验室检查，3h后处死损伤模型大鼠对两组大鼠的心肌损害程度进行检测对比分析，总结氧化苦参碱对心肌的保护作用。结果通过对两组大鼠的心功能进行检测分析得出，B组当中的大鼠的心室收缩压和心率等均要优于A组的大鼠，同时B组血清LDH、CK-MB的值较A组也要稳定，最后对两组大鼠的心肌进行病理检查，B组但心肌坏死缺血的程度要低于A组的大鼠，因此说明氧化苦参碱对心肌有一定的保护作用。结论氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用，可以有效的减少心肌缺血坏死发生的可能。

简介：摘要目的探讨单磷酸阿糖腺苷治疗带状疱疹的临床效果和价值。方法选取2016年1月—2017年1月间我院收治的72例带状疱疹患者为研究对象，按照随机数字分组的方式，分为对照组和观察组各36例。对照组采用泛昔洛韦治疗，观察组采用单磷酸阿糖腺苷治疗，对比两组的治疗效果。结果观察组患者疱疹消退时间、疼痛消失时间、皮损痊愈时间及结痂时间均短于对照组，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗总有效率为97.22%，对照组治疗总有效率为77.78%，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组神经痛发生率为5.56%，对照组神经痛发生率为25%，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论单磷酸阿糖腺苷治疗带状疱疹，疗效较好，值得推广及应用。

简介：摘要目的探究单磷酸阿糖腺苷治疗手足口病的临床疗效。方法将在我院于2015年3月-2016年3月接受治疗的100例手足口病患儿纳入研究，以数学领域盲选法为依据将患儿分成2组，各50例；对照组患儿给予常规治疗，观察组患儿给予单磷酸阿糖腺苷治疗，对比两组患儿的治疗有效率、临床症状消失时间及不良反应发生率。结果在治疗有效率上，观察组94.00%，与对照组70.00%相比明显更高，两组数据差异有统计学意义（P＜0.05）；在住院时间及临床症状消失时间指标上，观察组住院时间、临床症状消失时间与对照组相比明显更短，两组数据差异有统计学意义（P＜0.05）；在不良反应发生率上，观察组2.00%，与对照组14.00%相比明显更低，两组数据差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在治疗手足口病患儿的过程中，给予单磷酸阿糖腺苷治疗的效果良好，能提高治疗有效率，改善患儿临床症状，安全性高。因此值得在临床治疗中推广及使用。

简介：摘要目的观察环磷酸腺苷注射治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取我院2015年6月-2016年12月收治的76例充血性心力衰竭患者，将患者随机分为实验组（n=38）和对照组（n=38）。对照组采用常规治疗法，实验组在对照组的基础上增加环磷酸腺苷注射治疗，对比两组患者接受治疗后的临床疗效情况和不良反应情况。结果实验组的治疗总有效率为94.74%%，显著高于对照组76.32%（P<0.05）；实验组的不良反应率为2例（5.26%），低于对照组的7例（18.42%）（P<0.05）。结论采用环磷酸腺苷注射治疗充血性心力衰竭能够明显改善患者的临床症状，提高治疗效果，值得临床推广。

简介：

简介：摘要目的分析中药汤剂联合三磷酸腺苷对药物性鼻炎的治疗观察。方法选择我院使用中药汤剂联合三磷酸腺苷治疗的42例药物性鼻炎患者的临床资料，随机抽取同种病患42例进行对照分析。结果观察组42例患者中显效27例(64%)，好转11例(27%)，无效3例(7%)，总有效率为93%；对照组42例患者中显效14例(33%)，好转16例(38%),无效12例(29%),总有效率为71%.两组比较差异显著（P﹤0.05）,治疗组疗效明显优于对照组。

简介：摘要目的分析肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三合一检测的临床意义。方法选择我院2015年1月至2017年1月收治的急性心肌梗死患者84例做为实验组，选择同期接受体检的健康人员资料84例做为对照组。分别对两组患者的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标进行评定并做对比。结果实验组的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标均高于对照组，其肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标检测阳性结果概率也均高于对照组，且比较结果均具有统计学意义（P<0.05）。结论肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标的提高是诊断心肌梗死疾病的重要指标，临床可将以上三项指标作为心肌梗死快速诊断的依据。

简介：摘要目的探讨检测血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶对急性心肌损伤的诊断价值。方法选择我院2016年1月-2017年1月收治的50例急性心肌损伤患者为研究组对象，另选取同期在我院体检健康人员30例为对照组，入组者均检测其血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶水平，比较两组检测结果。结果研究组患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶水平均明显高于对照组，分别比较差异有统计学意义（P<0.01）；研究组患者的肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶阳性率分别为90.0%、94.0%、88.0%，明显高于对照组的13.3%、6.7%、13.3%，分别比较有显著性差异（P<0.01）。结论发生急性心肌损伤后，患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶均显著升高，临床实践中建议联合检测三项指标，以提高诊断准确度。

简介：摘要目的研究与分析单磷酸阿糖腺苷治疗巨细胞病毒肝炎的可行性。方法选取我院自2015年3月至2017年3月收治的巨细胞病毒肝炎患儿96例，按照治疗方法的不同将其随机分为对照组与试验组，予以对照组患儿更昔洛韦治疗，予以试验组患儿单磷酸阿糖腺苷治疗，对比两组患儿的黄痰消退时间、转氨酶恢复正常时间以及治疗效果。结果试验组患儿的转氨酶恢复正常时间为（33.26±14.53）天，明显低于对照组患儿的转氨酶恢复正常时间（45.57±22.71）天；试验组患儿的治疗总有效率为81.25%，明显高于对照组患儿的治疗总有效率62.50%，组以上数据均具有统计学意义（P＜0.05）。结论利用单磷酸阿糖腺苷对巨细胞病毒肝炎患儿进行治疗具有相当的可行性，此种治疗方式的治疗效果明显优于更昔洛韦，可在临床范围内广泛推广与应用。

简介：1.病例摘要

简介：摘要目的观察曲美他嗪联合三磷酸腺苷治疗冠心病合并心功能不全的临床效果。方法选取2015年8月-2017年2月我院收治的冠心病合并心功能不全患者38例作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组（n=19）和观察组（n=19），对照组予以曲美他嗪治疗，观察组在对照组基础上联合三磷酸腺苷治疗，对两组临床疗效进行评定与比较。结果两组患者的治疗总有效率比较，对照组明显低于观察组，组间显著性差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论曲美他嗪联合三磷酸腺苷治疗冠心病合并心功能不全效果确切，可显著改善心功能，具有积极的临床使用和推广价值。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

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