简介：

简介：摘要目的探讨春季卡他性角结膜炎、过敏性结膜炎、特应性角结膜炎、自身免疫反应性结膜炎的临床表现、诊断和治疗方案。方法根据其临床表现制定治疗方案及原则。

简介：目的构建含小分子肽P1-绿色荧光蛋白（P1-GFP）融合基因慢病毒载体,用携带小分子肽P1-GFP融合基因的慢病毒感染健康人脐带间充质干细胞,构建靶向间充质干细胞。观察体外培养的靶向间充质干细胞对实验型自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治疗作用。方法选择6~10周龄雌性健康C57BL/6WT小鼠100只。用基因工程技术构建含P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞,用流式细胞术鉴定;用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU小鼠模型;实验C57BL/6WT小鼠尾静脉注射靶向人脐带间充质干细胞,每天用裂隙灯显微镜对小鼠眼前节的炎症情况进行观察;用流式细胞术检测实验C57BL/6WT小鼠脾脏淋巴细胞CD11c、CD86表型。结果靶向人脐带间充质干细胞表达髓系干细胞的表面标记CD105（90.0%）/CD44（98%）、CD73（85.0%）/CD90（98.5%）;建模后C57BL/6WT小鼠于注射后7~9d开始发病,12~14d发病达高峰,16~20d眼前节炎症自限性减轻,21d后眼内炎症逐渐消退、自愈;用靶向人脐带间充质干细胞治疗后,建模小鼠EAU发病时间延长,炎症程度减轻;建模后的小鼠脾脏CD11c~＋CD86~-细胞数量增加非常明显,经过靶向人脐带间充质干治疗后CD11c~＋CD86~-细胞数量下降,至治疗后第15天仍未恢复至治疗前水平;EAU建模后小鼠成熟树突状细胞（DC）百分比下降,经过治疗后成熟DC百分比逐渐增加,在第15天时基本恢复至正常水平。结论靶向人脐带间充质干细胞对IRBP诱导的C57BL/6WT小鼠EAU有治疗作用,靶向人脐带间充质干细胞作用于DC等抗原呈递细胞,调节其成熟,从而抑制了EAU的进展。

简介：结果琐琐葡萄中多糖含量为8.19％,通过本研究发现琐琐葡萄中多糖含量为8.19%,VVP对BCG+LPS诱导的大鼠原代培养肝细胞上清液中AST和ALT活性的影响表1～2结果显示

简介：摘要目的探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP1-20)特异性Th17细胞的调控。方法分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17+细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。结果miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义(t＝6.861，P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义(t＝3.632，P＝0.022；t＝3.681，P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义(t＝4.979，P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义(t＝7.005，P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17+细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义(t＝3.968，P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义(t＝10.290，P＝0.001；t＝3.747，P＝0.020；t＝5.280，P＝0.006)。结论miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP1-20特异性Th17细胞活化。

简介：摘要随着免疫性因素在癫痫病因中的确立，癫痫与免疫的关系逐渐成为了研究的热点。自身免疫性癫痫是一种尚未得到充分认识的疾病，但确定癫痫潜在的自身免疫性病因至关重要。由于自身免疫性癫痫对传统的抗癫痫药物治疗反应欠佳，而可能对免疫治疗有效。因此，及时、准确地诊断和免疫治疗干预是改善患儿预后的重要因素。目前，关于儿童自身免疫性癫痫的研究有限，本文就儿童自身免疫性癫痫的概念演变、流行病学、临床表现、发病机制、诊断及治疗的进展作简要阐述。

简介：摘要随着免疫性因素在癫痫病因中的确立，癫痫与免疫的关系逐渐成为了研究的热点。自身免疫性癫痫是一种尚未得到充分认识的疾病，但确定癫痫潜在的自身免疫性病因至关重要。由于自身免疫性癫痫对传统的抗癫痫药物治疗反应欠佳，而可能对免疫治疗有效。因此，及时、准确地诊断和免疫治疗干预是改善患儿预后的重要因素。目前，关于儿童自身免疫性癫痫的研究有限，本文就儿童自身免疫性癫痫的概念演变、流行病学、临床表现、发病机制、诊断及治疗的进展作简要阐述。

简介：摘要目的探讨Anti-白细胞介素(IL)-12/IL-23 p40抗体对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的抑制作用及其机制。方法选取SPF级健康无眼疾6~8周龄雌性C57BL/6N小鼠66只，其中24只采用光感受器维生素A类结合蛋白(IRBP)651-670诱导小鼠EAU模型，分别在免疫前及免疫后第3、12、18天各取6只小鼠，流式细胞术检测各时间点小鼠脾脏、淋巴结和眼球中IL-17A+ γ干扰素(IFN-γ)+ CD4+ T细胞比例。取6只小鼠制作EAU模型，免疫后18 d采用小动物成像仪进行眼底拍照并行光相干断层扫描(OCT)检查。检查完成后处死小鼠，摘取眼球，采用苏木精－伊红染色法检测小鼠视网膜炎症反应和组织结构形态学改变；取淋巴结行流式细胞术检测IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞比例，按照表达数量不同分为IL-17A+ IFN-γ+细胞高表达组和IL-17A+ IFN-γ+细胞低表达组，比较2个组小鼠视网膜损伤情况。取36只小鼠制作EAU模型，采用随机数字表法分成Anti-IL-12/IL-23 p40组和IgG组，每组18只，分别尾静脉注射Anti-IL-12/IL-23 p40和IgG，每3天1次。免疫后第12天和第18天每组各取6只小鼠，分别取淋巴结和眼球组织，采用流式细胞仪检测T细胞亚群比例。免疫后第24天，每组各取6只小鼠，摘取眼球，采用苏木精－伊红染色法观察视网膜损害情况；采用流式细胞仪检测CD4+ T细胞体外诱导分化情况；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞诱导分化后IL-17和IFN-γ表达情况；采用实时荧光定量PCR法检测IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞诱导分化后Th1细胞转录因子T-bet和Th17细胞转录因子维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)相对表达量。结果免疫前和免疫后第3、12、18天，淋巴结、脾脏、眼球中IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞比例总体比较差异均有统计学意义(H＝9.642、16.531、10.385，均P<0.05)，其中与免疫前相比，EAU小鼠免疫后第12天淋巴结IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞比例明显升高；免疫后第18天脾脏、眼球中IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞比例明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。IL-17A+ IFN-γ+细胞高表达组小鼠视网膜严重水肿、视网膜脱离、重度炎性细胞浸润和广泛视网膜褶皱；IL-17A+ IFN-γ+细胞低表达组小鼠视网膜轻度水肿、局灶性炎性细胞浸润、轻度视网膜褶皱。Anti-IL-12/IL-23 p40组免疫后18 d，眼球中CD3和IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞比例低于IgG组，差异均有统计学意义(t＝15.304、8.080，均P<0.05)；免疫后12 d，Anti-IL-12/IL-23 p40组淋巴结中IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞比例为(0.33±0.18)%，明显低于IgG组的(4.83±0.45)%，差异有统计学意义(t＝15.974，P<0.001)。与IgG组相比，Anti-IL-12/IL-23 p40组Th1、Th17、IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞百分比及IL-17、IFN-γ、T-bet、ROR-γt表达量明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Anti-IL-12/IL-23 p40可通过抑制IL-17A+ IFN-γ+ CD4+ T细胞发挥对EAU的治疗作用。

简介：摘要自身免疫性癫痫与自身免疫性脑炎均是近年来随着神经免疫学发展而提出的临床新概念。对于伴有癫痫样发作、抗神经元抗体阳性的患者，诊断为自身免疫性脑炎还是自身免疫性癫痫，目前还存在争议和误区。由于二者存在部分共同的抗神经元抗体，且临床表现有一定重叠性，如癫痫的耐药性、合并认知功能损害等，常被临床所混淆，造成了不必要的过度抗癫痫治疗。笔者从二者临床概念、流行病学、发病机制及相关危险因素、临床表现、辅助检查、治疗和预后对二者区别和联系进行了释义。

简介：摘要目的抗感染免疫(anti-infectiousim-munity)包括先天性免疫和获得性免疫，先天性是由屏障结构，吞噬细胞及正常体液和组织免疫成分构成的非特异性免疫。讨论感染免疫性眼病的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论口服和眼部滴用抗病毒药物如环胞苷眼液，阿糖胞苷眼液，无环鸟苷眼液、病毒灵、病毒唑眼液等。

简介：自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎（AIH），原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC），是一组免疫介导的肝脏损伤，以肝脏病理损害和肝脏功能试验异常为主要表现。由于该疾病在国内较为少见，其病因和发病机制尚未完全阐明，加之部分临床医师对其认识不足或未引起足够的重视，导致漏诊和误诊的病例较多。对自身免疫性肝病如能做到早期诊断早期正确治疗，可防止或推迟其进入肝硬化，避免进行肝移植，提高患者生活质量。

简介：1995年Yoshida等描述了有自身免疫性表现的慢性胰腺炎的临床、实验室和组织学特征，提出了自身免疫性胰腺炎（autoimmunepanereatitis，AIP）或自身免疫相关性胰腺炎（autoimmune—relatedpancreatitis）这一概念。AIP是慢性胰腺炎的特殊类型，其病理学上表现为胰腺明显的淋巴细胞浸润并有胰腺的纤维化，导致胰腺功能障碍，故也称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎（1ymphoplasmaeyticsclerosingpanereatitis）。虽然此疾病是由多种不同的病因构成的，但是目前AIP这一名称仍然被广泛地接受。

简介：摘要自身免疫性肝病是一类异常免疫攻击肝细胞和/或胆管上皮细胞引起的慢性炎症性疾病，主要包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎，以及上述任意两者间同时存在的重叠综合征。目前自身免疫性肝病的药物治疗主要以糖皮质激素及免疫抑制剂等免疫调节治疗。以抗CD20单克隆抗体针对B淋巴细胞敲除治疗目前在免疫球蛋白G4-SC及原发性胆汁性胆管炎治疗也取得改善效果。目前已有若干免疫细胞输注、免疫因子靶向药物的临床试验已进行或正在开展中。

简介：摘要目的探讨静脉注射人脐带间充质干细胞(MSCs)源性小细胞外囊泡(sEVs)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)小鼠的治疗作用。方法分离并培养人脐带MSCs，收集细胞培养上清液，采用超速离心法分离MSCs源性sEVs。采用Nanosight分析sEVs粒径，透射电子显微镜下鉴定sEVs形态；采用Western blot法检测sEVs表面标志物CD9、CD81和CD63蛋白的表达。取48只SPF级7周龄C57BL/6雌性小鼠，采用光感受器间维生素A类结合蛋白651-670 (IRBP651-670)注射法制备EAU模型。采用随机数字表法将模型小鼠随机分为sEVs治疗组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组，每组24只。sEVs治疗组小鼠于EAU造模后第11天尾静脉注射MSCs源性sEVs 50 μg，PBS对照组以同样方法注射同体积PBS。造模后第8天各组分别随机选取6只小鼠扩瞳后检眼镜下观察眼底炎症情况，隔日1次，并进行炎症评分。造模后第18天采用颈椎脱臼法各组处死6只小鼠，立即摘取双眼眼球制作眼球石蜡切片并行苏木精-伊红染色，进行眼底病理炎症评分。各组分别随机选取6只小鼠，于造模后第18天颈椎脱臼法处死，立即摘取双眼眼球，采用流式细胞术检测小鼠眼球组织中辅助性T细胞1 (Th1细胞)、Th17细胞浸润情况；于造模后第14天各组分别颈椎脱臼法处死6只小鼠，立即分离脾脏及引流淋巴结中的T细胞，采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法检测终质量浓度为0、1、10和20 μg/ml IRBP651-670条件下T细胞增生情况。另选取3只正常小鼠，采用磁珠阴选法分离脾脏初始T细胞，分为sEVs处理组和PBS对照组，根据分组加入10 μg/ml的MSCs源性sEVs或等体积PBS进行共孵育，分别在Th1/Th17细胞分化条件下培养，采用流式细胞术检测各组初始T细胞向Th1/Th17细胞分化情况。结果分离的人脐带MSCs源性sEVs直径平均为(102.4±33.6) nm，透射电子显微镜下sEVs呈双层膜囊泡结构，sEVs中CD9、CD63和CD81蛋白呈高表达。造模后14、16、18、20和22 d，sEVs治疗组眼底炎症评分均低于PBS对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。造模后18 d，sEVs治疗组小鼠眼球组织病理评分明显低于PBS对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。造模后18 d，sEVs治疗组小鼠眼球组织中Th1、Th17细胞百分比分别为(15.55±2.03)%和(15.67±2.15)%，明显低于PBS对照组的(21.35±0.72)%和(20.90±1.10)%，差异均有统计学意义(t＝6.58、5.31，均P<0.01)。在IRBP651-670质量浓度为20 μg/ml条件下，sEVs治疗组T细胞体外增生能力显著低于PBS对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。sEVs处理组初始T细胞分化为Th1细胞和Th17细胞的百分比分别为(28.15±1.32)%和(11.60±2.23)%，明显低于PBS对照组的(31.58±1.75)%和(23.52±1.76)%，差异均有统计学意义(t＝3.93、10.26，均P<0.05)。结论尾静脉注射人脐带MSCs源性sEVs可明显减轻EAU小鼠眼底炎性反应，其机制与抑制初始T细胞向Th1和Th17细胞的分化，减少眼球中Th1和Th17细胞浸润有关。

简介：摘要分析免疫抑制剂在顽固性葡萄膜炎治疗中作用。方法本研究选取22例顽固性葡萄膜炎反复发作患者，采用免疫抑制剂进行治疗，观察患者的治疗效果和药物毒副作用。结果经过对22例顽固性葡萄膜炎患者的治疗，治愈17例，治愈率为77.3%。在治疗中有5例患者出现了药物毒副作用，其中1例患者为脱发，2例患者出现胃肠道不适，2例患者出现肝功能损伤，经过治疗毒副作用均得到缓解。结论免疫抑制剂治疗顽固性葡萄膜炎效果理想，在临床中值得推广。

简介：摘要22岁男性患者，因腹泻1年，发现前纵隔占位4个月入院。1年前无明显诱因出现腹泻，每天6~8次水样便，伴乏力、里急后重，体质量下降20 kg。胸部查体未见明显异常。腹部查体可闻及肠鸣音活跃。胸部增强CT检查显示前纵隔区不规则软组织肿块影，肿物穿刺病理结果提示为胸腺瘤。肠镜检查显示小肠黏膜绒毛感不明显，病理提示小肠黏膜显慢性炎症，绒毛钝缩，杯状细胞及潘氏细胞减少；结肠黏膜光滑，显光亮，病理提示结肠黏膜显慢性炎症，隐窝杯状细胞减少，部分区可见较多凋亡小体；倾向于自身免疫性肠病。2019年10月在全麻下行胸骨正中劈开前纵隔肿物切除术，完整切除肿瘤及受累组织，手术过程顺利。术后病理诊断为B1型胸腺瘤。术后第10天患者出现呼吸困难，并在术后2周内症状迅速恶化，出现血压降低、心率加快、呼吸急促，TNI、BNP、CK-MB和LDH水平显著升高。超声心动图检查提示室壁运动普遍减低；左心室射血分数低于0.35。予以气管插管、呼吸机辅助通气，并行激素冲击治疗。术后3个月，患者脱离呼吸机，无呼吸困难，左心室射血分数恢复至0.55，大便正常，TNI、BNP、CK-MB和LDH水平恢复至正常水平。

简介：摘要目的初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本t检验。结果与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（t=-2.001，P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872，P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（t=-4.339，P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（Z=2.087，P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（t=-6.313、-5.922、4.844、7.572，P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（t=-5.423 ，P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（t=-4.290、3.700，P=0.002、0.006）。结论IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

简介：胎儿水肿是指胎儿软组织水肿及体腔积液,超声表现为2处及2处以上的胎儿体腔异常积液,包括胸腔积液、腹腔积液、心包积液及皮肤水肿(皮肤厚度>5mm)[1],临床其他常用的辅助超声指标还有胎盘增厚(孕中期胎盘厚度>4cm[2'3])和羊水过多。胎儿水肿分为免疫性水肿和非免疫性水肿(nonimmunehydropsfetalis,NIHF)2种,其中NI-HF占90%以上,发生率为(1-3)(1700-3000)[4-6]。由于早中孕期的很多水肿胎儿在得到诊断前已胎死宫内,因此实际发生率可能更高[7]。

简介：摘要自身免疫性胃炎是一种由自身免疫功能异常所致的胃炎，临床较少见，主要表现为胃底胃体黏膜萎缩以及血清存在壁细胞抗体和内因子抗体。虽然已经发现数年，但其病理生理机制、自然史、相关癌前病变等仍未研究清楚，部分患者甚至被误诊为难治性幽门螺杆菌感染。本综述对自身免疫性胃炎的流行病学、发病机制、诊断及治疗进展进行了阐述。

简介：摘要目的对自身免疫性肝病的临床特点进行分析和研究。方法选取我院2014年1月~2015年10月收治的60例自身免疫性肝病患者作为研究对象，对其进行积极地治疗。结果针对自身免疫性肝病患者进行精心护理以及积极有效的治疗，在60例患者当中，临床治愈的有32例，治愈后并出院的有6例，实施肝移植手术的有2例患者。结论作为一种渐进性疾病，自身免疫性肝病具有易反复发作的特点。我院针对患者进行积极地治疗以及科学合理的护理，取得了良好的效果。