简介：衰老伴随着分子、细胞、组织和器官的损伤不断积累，最终导致整体功能减退，从而更易受疾病侵害甚至死亡。而自噬则是帮助细胞抵抗恶劣条件的一种细胞质内分解代谢的过程，损坏的细胞成分通过自噬进入溶酶体或液泡，分解成用来合成蛋白质和细胞修复的原料。研究表明，在许多器官中，随着年龄的增长，其自噬通量降低[1]，同样的，自噬能通过改善蛋白质内稳态和线粒体内稳态，防止器官慢性退化，延长寿命[2]，显然，自噬在衰老病因学研究中及抗衰老机制研究中具有重要地位。本文对自噬影响衰老和寿命的新进展作一相关综述。

简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：自噬影响着真核细胞的适应性、分化和发育,在白念珠菌中自噬影响着白念珠菌的代谢和毒力等,也可以减缓应激反应带来的损伤,增强菌体存活能力。但过度的自噬可能导致自噬性细胞死亡。该文根据近期研究进展,从白念珠菌中与自噬相关的Cvt（Cytoplasmtovacuoletraffickingpathway）通路、TOR（targetofrapamycin）通路和自噬在应激中的作用等几个方面,对白念珠菌中的自噬进行综述。

简介：摘要自噬是遗传上保守的细胞浆成分再利用的过程，它参与了机体的生理和病理过程。剪切力存在于机体几乎所有流体结构中，其中以心血管系统最为多见。目前已知同一组织不同剪切力对机体影响不同，同一剪切力对不同组织影响亦不同。但是它作为机械力是如何转导成细胞信号，从而达到不同的生物学效应是不甚清楚的。本文就剪切力力与细胞自噬的相关研究作以综述。

简介：目前，Ⅱ型糖尿病（72DM）已成为全球问题，而我国则可能已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家。我国糖尿病的患病率为17．6％，其中Ⅱ型糖尿病占90．0％以上，而胰岛β细胞功能受损是T2DM发病的重要原因。

简介：线粒体自噬是细胞通过自噬清除破坏的线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。近年来研究表明,缺血性卒中后存在明显的线粒体自噬。因此在卒中过程当中,调节控制线粒体数量和质量的线粒体自噬过程,可能对治疗卒中、延缓细胞死亡、保护神经元有十分关键的意义。本文主要对线粒体自噬在缺血性卒中病理过程中的作用与机制,以及其目前的研究进展进行综述,并对线粒体自噬对缺血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：摘要随着我国人口老龄化的加重，阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）的发病率逐年增加，AD发病机制复杂，目前缺乏有效的治疗方法，国内外均处于探索阶段。针灸作为一种副作用极小的绿色疗法，近年来已被医学工作者应用于AD的防治和治疗中。本文查阅近十五年来针灸疗法对AD线粒体自噬的研究文献，进而阐述针灸在调节线粒体自噬中的作用。

简介：自噬是一种通过促进溶酶体消化分解受损或衰老的蛋白质、大分子和细胞器,从而调节细胞内的平衡,避免细胞凋亡和损伤的自体机制。在心血管疾病如心肌缺血、心衰和动脉粥样硬化等疾病的进程中,自噬均产生一定的影响。结合现代医学研究,较多学者发现,自噬与中医也存在着相关性。中医学不仅可以从理论上阐述自噬,中药提取物及方剂也能调节自噬,从而改善心血管功能。本文将近年来的相关研究做一综述。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：摘要自噬作为一种细胞内的自我保护机制，能将细胞内损伤或多余的细胞成分进行自我消化。从自噬的机制上寻找非酒精性脂肪性肝病治疗的突破口是目前研究的热点。本文就非酒精性脂肪性肝病的“两次打击”学说与自噬机制方面对非酒精性脂肪性肝病发病的相关研究进展作综述。

简介：[目的]探讨脂肝方对NASH肝细胞自噬、线粒体及其能量代谢的影响。[方法]将160只SD大鼠随机分为8组：8w正常组、8w模型组、12w正常对照组、12w模型对照组、西药对照组、脂肝方低剂量组、脂肝方中剂量组、脂肝方高剂量组,8w正常组及8w模型组在8w末处死,其余组大鼠均于12w末处死。正常组及模型组予生理盐水,给药组给药4周后取血用HLPC检测血清AMP/ATP比值,ELISA法检测血清AMPK含量,取肝脏组织用透射电镜观察各组大鼠肝细胞自噬及线粒体微结构改变。[结果]与12w模型对照组比较,西药对照组、脂肝方高剂量组、脂肝方中剂量组的AMP/ATP比值降低（P〈0.05）,而AMPK含量升高（P〈0.05）;用药组中,脂肝方高剂量组的AMP/ATP比值最低（P〈0.05）,AMPK含量最高（P〈0.05）。透射电镜观察发现12w模型对照组大鼠肝细胞线粒体肿胀、空泡样变较8w模型组严重,线粒体自噬体较8w模型组增多;而用药组肝细胞线粒体结构受损程度较12w模型对照组明显改善,且自噬体较12w模型对照组减少,以脂肝方高剂量组改善最为明显。[结论]脂肝方能改善肝细胞能量代谢,防止线粒体损伤,激活AMPK,可能促进了线粒体自噬降解的快速完成,以减缓或阻止肝细胞炎症坏死的发生和加重,脂肝方对NASH有一定的防治作用。

简介：背景：临床研究表明骨细胞自噬参与了激素性股骨头坏死的病理过程,并与细胞凋亡关系密切。目的：通过对细胞自噬与细胞凋亡及骨细胞的相互作用关系,总结细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法：由第一作者应用计算机检索应用计算机检索PubMed数据库,embase数据库,CNKI数据库中从1996年10月到2016年10月出版的文献,检索词分别为＂steroid;necrosisofthefemoralhead;cellapoptosis;cellautophagy;osteocyte＂和＂糖皮质激素;股骨头坏死;骨细胞;细胞凋亡;细胞自噬＂。选择激素性股骨头坏死与细胞自噬的文章,排除重复及较陈旧的文献及Meta分析。结果与结论：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3及骨形成蛋白、叉头框蛋白和转录基因家族和转录因子4等与细胞自噬关系密切;细胞自噬与骨细胞的相互作用与激素剂量密切相关,低剂量激素作用下,细胞自噬表现为保护作用,而随着剂量的增多,出现了大量细胞凋亡现象,同时也出现骨量减少,骨易碎性增加的现象,而细胞自噬与骨量维持、细胞凋亡的具体关系现在仍存在争论,需要进一步通过合理的实验设计去研究。

简介：摘要目的探讨氨茶碱对过敏性哮喘患者T淋巴细胞亚群自噬的影响。方法选取2015年9月~2016年9月我院收治的28例过敏性哮喘患者为本研究观察组，同期选取19例体检健康者为对照组，采集所有受试者外周血，分离T淋巴细胞亚群CD8+T、CD4+T以及CD4+CD25+T细胞，观察组细胞分组给予不同浓度氨茶碱(10-3mol?L-1、10-4mol?L-1、10-5mol?L-1、10-6mol?L-1、10-7mol?L-1)进行培养，对照组细胞不做处理，培养72h后观察各组细胞自噬形态改变情况，经丹酰戊二胺(MDC)染色后，采用流式细胞仪检测细胞自噬水平。结果观察组与对照组T淋巴细胞纯度及亚群细胞纯度比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；氨茶碱处理后细胞出现典型自噬形态学改变；10-3mol?L-1、10-4mol?L-1、10-5mol?L-1氨茶碱处理组CD4+CD25+T细胞自噬率明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；10-5mol?L-1氨茶碱处理组CD4+CD25+T细胞自噬率随时间延长呈现明显升高趋势(P＜0.05)。结论氨茶碱诱导过敏性哮喘患者CD4+CD25+T淋巴细胞亚群自噬水平升高可能是其发挥治疗哮喘作用的机制之一。

简介：摘要自身免疫性疾病是一类免疫细胞过度激活、攻击自身组织、产生大量自身抗体并发生炎症的一类疾病。其发病机制复杂，尚不明确，但越来越多的研究表明自噬参与自身免疫性性疾病的发生发展，本文主要就自噬在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性肌炎/皮肌炎及骨关节炎疾病中发挥的重要作用进行概述。

简介：目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响，探讨其相关性。方法40只C57BL／6小鼠随机分为平原对照组及不同时长（1d、3d、7d、14d）的高原低氧处理组，每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境，实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理，对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α（HIF—1α）及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在皮层组织的表达；赫斯特荧光染料33342（Hoechst33342）染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比，不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达，同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下，自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因，而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。

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简介：目的构建慢性骨盆疼痛综合征前列腺炎（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS）C57BL/6小鼠模型,探索其机械痛阈和自噬相关微管轻链蛋白LC3和底物蛋白p62表达水平随造模时间的变化规律,为CP/CPPS疼痛及自噬水平研究提供动物实验依据.方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机均分为空白组、对照组和模型组,模型组小鼠皮下多点注射大鼠前列腺蛋白提取液和完全弗式佐剂的混悬液,建立CP/CPPS小鼠模型.通过HE染色观察前列腺病理变化,运用VonFrey纤维丝测定骨盆区域机械痛阈,通过免疫组化染色检测LC3和p62表达水平,运用ImageProPlus6.0软件计算平均光密度.结果HE染色可见模型组小鼠出现慢性前列腺炎,表现为不同程度的上皮增生和淋巴细胞侵润,且实验后第6个月前列腺出现上皮内瘤（prostaticintraepithelialneoplasia,PIN）,表现为基底膜消失和细胞核异形性明显等,空白组和对照组则表现为正常组织学形态.与空白组及对照组相比,模型组机械痛阈随造模时间延长逐渐降低[初始痛阈值为（0.35±0.154）g,第22周为（0.008±0.000）g],差异有显著性（P〈0.05）.其LC3和p62表达水平逐渐增高[LC3,p62平均光密度值分别为,第1个月：（2.767±0.464）%,（2.872±1.642）%;第6个月：（13.501±1.900）%,（9.070±0.490）%],差异有显著性（P〈0.05）.结论成功建立了CP/CPPS模型,且造模后第6个月出现PIN.模型组小鼠机械痛阈随造模时间的延长逐渐降低,LC3和p62表达逐渐增高,表明CP/CPPS炎症微环境促进疼痛产生及加剧,并提高小鼠前列腺自噬水平,与PIN的发生发展密切相关.

简介：目的探索缺氧状况下MSC对内皮细胞自噬的诱导以及对早期凋亡率的影响。方法构建HCAEC与MSC间接共培养模型,实验分组：共培养组：MSC与HCAEC共培养;单独培养组：HCAEC单独培养;对照组：HCAEC使用与共培养组相同的培养基进行单独培养。上述各组分别予常氧（5%CO2,95%空气）和缺氧（1%O2,5%CO2,94%N2）培养24h,Westernblotting检测各组HCAEC细胞LC3蛋白和Beclin-1蛋白的表达量,RT-qPCR检测各组HCAEC细胞LC3基因和Beclin-1基因的表达水平,流式细胞术检测各组HCAEC细胞早期凋亡率。结果共培养组与单独培养组相比、以及缺氧组与常氧组相比,LC3蛋白和Beclin-1蛋白表达量均有升高（P〈0.05）。各组间LC3基因和Beclin-1基因的表达水平没有检测到明显差异（P〉0.05）。缺氧组中共培养组的早期凋亡率为（8.86%±1.48%）,明显低于单独培养组（15.23%±2.56%）和对照组（14.49%±3.31%）（P〈0.05）。结论MSC可以诱导HCAEC产生自噬,并在缺氧状况下改善HCAEC的生存状况,减少早期凋亡率。

简介：公交车上,坐我旁边的女孩哭了。泪水像溪流,无声无息地流淌,却倔强望着窗外飞闪而过的碎影。她让我想起多年前的自己,也曾这样小心翼翼地崩溃过。我是独生女,家境不算富裕,好在父母足够开明,支持年少的我的所有决定。例如舍弃那些看起来特别美好的东西,而选择专注写字。还包括支持我走出国门去看花花世界。以致有段时间,很多人坦言对我的羡慕,实际独居生活从来都不如想象中那般从容。刚满二十岁的年纪,告别亲朋旧友,只身抵达崭新的国