简介：【摘要】理性和经验在知识的学习中都很重要。苏珊·奈曼汲取康德和卢梭的哲学思想，结合社会现实，告诉我们成长就是不屈从于现实，摆脱依赖，充实经验，提高判断力，成为自作主宰的成年人。

简介：摘要朗格汉斯细胞（LC）是表皮内重要的免疫细胞，具有抗原提呈功能，在炎症状态下经过成熟、活化后，迁移至局部淋巴结并活化初始T细胞，启动免疫应答。近年对LC在银屑病发病中的研究显示，LC具有促进炎症和抑制炎症的双重作用。对LC起源的研究显示，LC有两个亚群，分别具有促炎和抑炎作用，参与不同的免疫应答过程，可能与银屑病免疫异常有关。本文综述LC在银屑病中的研究进展。

简介：摘要胃朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床少见。本文对1例经病理形态学、免疫组织化学检测确诊的胃朗格汉斯细胞组织细胞增生症的病例进行报道，并复习相关文献，探讨其病理形态、临床特征、诊断及鉴别诊断要点。

简介：摘要朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种未成熟树突状细胞异常增生导致的肿瘤性疾病，被收录在第一批罕见病目录中。该肿瘤多见于儿童，临床表现多样，全身各器官及系统均可受累。本共识涵盖了临床、影像、组织学形态、分子生物学特点等内容，旨在提高病理诊断的精确性，更好地指导临床治疗。

简介：摘要朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)是一种罕见的以CD1a+CD207+树突状细胞浸润为特征的髓源性肿瘤疾病，由于受累器官的部位和多少的不同临床表现差异很大。神经变性病(ND)是LCH中枢神经系统受累的表现之一。LCH-ND发病机制不清，临床上主要以神经功能学障碍和进行性发展的影像学改变为特征。目前LCH-ND主要的治疗包括静脉注射免疫球蛋白、化疗及靶向治疗等。早期治疗和积极干预可能是延迟LCH-ND进展、稳定中枢神经系统功能和提高生活质量的关键。现就LCH-ND的发病机制、临床表现、诊断、治疗及临床评估作简要综述。

简介：无

简介：摘要朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是以CD1a+/CD207+髓样树突状细胞克隆增殖为特征的组织细胞性疾病。根据受累部位和范围的不同，LCH的临床表现及治疗差异均较大。本文对1例累及垂体和甲状腺的成人LCH进行临床特点分析，以探索累及垂体和甲状腺的成人LCH的临床特点，为临床诊治该类疾病提供借鉴。

简介：摘要本文报道2例以重度牙周炎为表现的成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH），由于治疗时机和方案不同，2例患者治疗效果差异较大。本文结合文献复习，从LCH的发病率、临床表现、诊断要点、治疗方法和预后等方面进行了讨论。

简介：摘要朗格汉斯细胞组织细胞增生症在临床上以颅骨多见，较少发生于下颌骨，尤其舌侧病变常规刮治治疗创伤大，内镜辅助下刮治可减少创伤、利于快速康复完成后续治疗。本文报道内镜辅助下治疗儿童下颌骨舌侧朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例，探讨内镜辅助治疗手术入路的优越性和特点。

简介：摘要目的探讨成人肺朗格罕斯细胞组织细胞增生症(PLCH)的临床特征。方法回顾性分析2011年11月至2020年1月在郑州大学第一附属医院就诊的经肺组织病理确诊为成人PLCH患者的临床资料，总结其症状、影像特点、肺功能和治疗转归，并复习相关文献。结果PLCH患者10例，包括男7例和女3例，中位发病年龄33岁，主要症状为咳嗽(8/10)和胸闷(4/10)，CT表现包括结节影(4/10)、囊腔影(4/10)和团块影(1/10)。7例完成肺功能检查，其中2例肺通气功能和弥散功能均正常，2例小气道功能障碍，1例阻塞性通气功能障碍和弥散功能下降，2例混合型通气功能障碍和弥散功能下降。1例患者放弃治疗，9例患者戒一手烟和避免二手烟暴露，其中4例给予化疗和糖皮质激素治疗，5例单纯使用口服泼尼松片治疗。平均随访3年，失访1例，7例病情改善，1例病情恶化。同时，复习24篇文献，总结805例成人PLCH患者的临床资料。结论成人PLCH发病高峰在28~43岁，症状无特异，影像表现有一定特点，但亦可出现罕见团块影，肺通气功能和弥散功能受损时提示肺部病变严重。治疗上戒烟联合糖皮质激素和(或)化疗可改善多数PLCH患者的预后和延缓疾病进展。

简介：摘要目的探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type，WT)和Cx3cr1GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型，HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度，流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化，同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析；FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平，免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。结果在慢性ACD模型中，Cx3cr1GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻，而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外，与经典LC比较，Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调，CD14+单核细胞、CD1a+Langerin-细胞明显增多。结论CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。