简介：自从生理学家His于1865年首先提出内皮这一概念后,人类对它的研究始终方兴未艾.新近越来越多的研究发现血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发病,并认为内皮功能失调是发生动脉粥样硬化的最初事件即"启动子"[1].如今,遴选出一种既经济又简便的方法来评估血管内皮功能以及采取某种合适的方式来保护或挽救血管内皮功能将是心血管疾病防治史上的一个新的里程碑.我们着重对血管内皮的功能及其评估方法、内皮功能失调的治疗作一综述.

简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法：以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型，并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖，以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布，以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果：恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖，并呈剂量依赖性；肿瘤内皮细胞G0／G1细胞数增多，S期细胞显著减少；转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论：恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，且这一作用与抑制cyclinD1表达，使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0／G1期有关。

简介：通过研究了解中药对血管内皮素的调节以改善内皮素的功能，达到治疗老年动脉粥样硬化所致疾病,包括各项化验指标。

简介：摘要血管内皮瘤是一种主要发生于全身软组织、肝、肺、骨等部位罕见的交界性或低度恶性血管源性肿瘤，一般呈浸润性生长，偶尔也会出现转移。眼部血管内皮瘤为一种更为罕见的血管瘤类型，目前尚缺乏针对其良恶性的定位及统一的诊疗指南。眼部血管内皮瘤多原发于眼眶，也可原发于眼睑及泪器。临床表现为眼睑肿胀、眼球突出，影像学检查常显示肿瘤局部浸润生长伴眶骨壁破坏，全身转移较为罕见。病理改变多为血管源性内皮细胞增生，免疫组化显示内皮细胞因子CD31、CD34阳性。治疗方式以局部完整切除肿瘤为主，但术中应注意该肿瘤的出血倾向。手术切除辅以放化疗依然是原发于眼眶血管内皮瘤较为稳妥的治疗方案。(国际眼科纵览，2021, 45: 357-363)

简介：血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.

简介：

简介：摘要：目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子，本文采用文献分析法，分析BFRT对血管内皮生长因子影响，进行归纳总结，为未来血流限制训练的运用研究提供参考。

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：摘要1例主诉为右眼上睑肿物切除术后4年、眼睑肿胀伴上睑下垂3个月患者就诊眼科。经眼眶CT、MRI检查后临床诊断为右眼眶囊性病变伴出血，行右眼眶肿瘤切除术后组织病理学诊断为上皮样血管内皮瘤。（中华眼科杂志，2021，57：696-698）

简介：目的：探讨知母多酚（TPAA）对血管内皮的保护作用。方法：观察知母多酚对大鼠离体胸主动脉舒张功能的影响和对体外糖基化修饰蛋白生成的抑制作用。结果和结论：知母多酚可以一定程度地预防棕榈酸对血管内皮的破坏作用,抑制体外糖基化蛋白的生成。

简介：摘要 :目的：分析肝上皮样血管内皮瘤影像学的表现和征象。方法：选取 50例已被确诊为肝脏上皮样血管内皮瘤的患者，并根据其 CT、 MRI和病理学资料分析并总结其影像学表现和征象。结果：多发低密度结节是 CT平扫的主要表征，其内部的低密度区多为清晰可见；后动脉期的加强，可以使肿瘤周边得到强化，但没有强化中央更低密度区。结论 :上皮样血管内皮瘤具备一些特征性的影像学特点 ,临床诊断和鉴别诊断的详细信息有赖于 CT和 MRI的检查。

简介：无

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：探讨手部Kaposi血管内皮细胞瘤（KHE）的临床特征、诊断与治疗。方法2010年至2013年，我院收治5例手部Kaposi血管内皮瘤患者。男4例，女1例，年龄为6个月至33岁，平均4.6岁（55个月），1例为33岁成年人，余4例均为婴幼儿。本组病例术前检查均未发现凝血系统异常。5例均采取外科手术局部肿物扩大切除。结果术后病理均确诊为Kaposi型血管内皮细胞瘤，肿瘤表现为多结节状侵袭性生长，细胞呈血管内皮细胞样，可见密集分布的梭形肿瘤细胞和筛状或裂隙样血管，局灶增生呈肾小球样结构。部分病例有组织学或影像学证据显示骨破坏。免疫组织化学CD31，CD34，Fli-1蛋白，第VIII因子等血管标记阳性，SMA灶性阳性，1例局灶性表达CK。术后随访12～25个月，平均18个月，其中1例术后1年复发，再次接受手术治疗，剩余病例均无复发。结论对于手部单纯KHE的病例，单纯手术扩大切除肿瘤，可获得良好的结果。

简介：摘要血管内皮生长因子，也称血管通透性因子，可以促进血管内皮细胞的增生和迁移，以及增加血管的通透性。此外，VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下，VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此，VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面，抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。

简介：一、临床资料1.病史:患者,女,48岁.因卵巢囊肿行腹腔镜治疗时发现肝占位,当时未予处理.出院前在当地医院作CT检查,结果提示:全肝见多发性低密度结节病灶,主要位于右叶被膜下,肝右叶萎缩,左叶及尾状叶代偿增生.自起病以来患者无腹痛、腹泻、黄疸,无发热、寒战,无恶心、呕吐,为进一步治疗收入我院.