简介:血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.
简介:摘要:目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子,本文采用文献分析法,分析BFRT对血管内皮生长因子影响,进行归纳总结,为未来血流限制训练的运用研究提供参考。
简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度(MVD)计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。
简介:摘要目的探讨血管生成抑制因子1(VASH1)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达,分析二者相关性,并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高;胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79%,VEGF-A蛋白表达阳性率为82%,二者具有显著正相关性(r=0.77,P<0.01)。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关(均P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关(均P>0.05)。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差[总生存时间:(24.56±5.05)个月比(57.09±4.83)个月,P<0.01;无疾病进展生存时间:(22.74±4.55)个月比(56.46±5.02)个月,P<0.01]。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关,可能是胃癌预后判断的重要指标。
简介:目的明确和完善外源性血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响,探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养,分为实验组和对照组,实验组加入20ng/mlVEGF165,对照组加入无血清DMEM,用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上;对照组(DMEM组)HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达;实验组(VEGF组)细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核,故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义(P〈0.01)。结论外源性VEGF在作用24h后,能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。
简介:摘要血管内皮生长因子,也称血管通透性因子,可以促进血管内皮细胞的增生和迁移,以及增加血管的通透性。此外,VEGF家族还与淋巴管生成、炎症反应、造血作用以及神经保护作用等有关。在缺血、缺氧或氧化应激等情况下,VEGF可以通过增加组织灌注、抑制细胞凋亡、刺激神经再生等方式起到神经保护作用。因此,VEGF在神经退行性疾病、脑卒中等神经系统疾病中的治疗作用逐渐引起重视。另一方面,抗VEGF疗法在眼部病理性新生血管性疾病的治疗中可能会导致相应的不良反应。就VEGF神经保护作用的机制及其在神经系统疾病和眼部疾病中的作用进行综述。
简介:摘要目的探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法应用肝癌人源肿瘤异体移植(PDX)模型进行索拉非尼药效筛选和验证;采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成;采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达;采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3(RUNX3)基因表达;采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果用4例PDX进行索拉非尼药效筛选,PDX1对索拉非尼有明显应答,抑制率为68.07%;与对照组相比,索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积(5.76±2.14比11.71±2.87,P<0.05);细胞分裂指数(39.50±7.72比67.10±9.14,P<0.05)以及Ki67表达明显降低(288.60±43.40比531.70±55.60,P<0.05);小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号;活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度(1 573.00±236.21比2 675.03±162.00, P<0.05)和面积(11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93,P<0.05);免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34(27.55±3.76比45.47±5.57,P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(16.33±2.86比22.77±3.20,P<0.05)蛋白表达以及减少微血管密度(38.75±6.01比55.50±8.61,P<0.05);Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达(2.14±0.71比1.00±0.36,P<0.05),索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关(R2=0.5097)。结论索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。
简介:目的探讨脊髓动静脉畸形(SAVMs)、脊髓海绵状血管瘤(CMs)患者畸形血管中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色,观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达;SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75.6%和53.3%。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强,P〈0.05;术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中,血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显,P〈0.05;类动脉和类静脉中均有VEGF表达,类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中,均有不同程度的表达,出血和栓塞可以影响VEGF的表达。
简介:为探讨血管内皮生长因子(VDGF)与肺癌血管形成、转移和增殖活性等因素的关系,采用SP免疫组织化学方法观察VEGF在94例肺癌组织的表达.结果表明.VEGF在肺癌组织表达的阳性率为70.2%,明显高于癌旁正常组织(P<0.01),VEGF表达阳性组其激血管计数值和只PCNA标记指数均高于阴性组(P<0.05)。腺癌VEGF的表达与转移、分期和分级等因素均无关(P>0.05);在鳞癌有淋巴结转移组VEGF的阳性率高于无转移组,Ⅲ~Ⅳ期癌高于Ⅰ~Ⅱ期癌(P<0.05),上述结果提示,VEGF表达与肺癌的发生有关,并能促进肺癌组织中的血管形成.使癌细胞的增殖活性升高;VEGF表达与肺鳞癌淋巴结转移和进展有关.可能是预后不良的标志。
简介:本研究探讨血管血管生成素-2(Ang-2)和内皮生长因子(VEGF)的表达及其与急性白血病(AL)血管新生的关系。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定24例AL初发未治,18例完全缓解(CR),7例未缓解,13例复发患者血清中Ang-2和VEGF的含量,并与正常对照组比较。结果表明:AL初发未治组、未缓解组、复发组患者血清Ang-2和VEGF的含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);CR组患者血清Ang-2和VEGF的含量较初发未治组明显下降,但与正常对照组比较,其差异都无统计学意义(P〉0.05);未缓解组和复发组血清Ang-2、VEGF的含量均明显高于CR纽(P〈0.01)。结论:Ang-2和VEGF与AL的发生、发展密切相关,VEGF可能通过上调Ang-2促进AL的血管新生及发展,阻抗Ang-2和VEGF有望成为白血病治疗新的靶点。
简介:目的:探讨靶向血管内皮生长因子受体2(vascularendothelialgrowthfactorreceptor2,VEGFR2)微泡造影剂用于肿瘤血管生成的超声分子成像。方法:用生物素-亲和素桥接法制备靶向VEGFR2超声微泡,免疫荧光法检测微泡与抗体的结合。建立裸鼠HepG2肝癌皮下种植瘤模型,随机分成靶向组(n=5)和非靶向组(n=5),经尾静脉团注相同剂量靶向微泡或非靶向微泡,录像并绘制时间-强度曲线(time-intensitycurve,TIC);注入造影剂5min后利用高声压爆破技术清除肿瘤内部微泡,比较爆破前后两组造影图像灰阶强度的下降,估计靶向微泡在体内与靶点的结合能力。结果:靶向造影剂和非靶向造影剂均表现为裸鼠皮下瘤的显著增强,但TIC显示两组间曲线下面积差异有统计学意义[(3940.4±200.9)dB?svs.(2796.8±452.3)dB?s,P=0.001];微泡爆破后靶向组灰阶强度降低显著大于非靶向组[(7.61±2.20)dBvs.(3.74±1.40)dB,P=0.010]。结论:靶向VEGFR2微泡造影剂在体内能显著增强肿瘤血管成像,可作为监测肿瘤血管生成的较可靠分子影像学探针。
简介:目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,分析在不同情况下VEGF水平变化,并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD,并完成冠状动脉造影术患者142例,其中男性67例,女性75例,应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛(UAP)患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛(SAP)患者((663.58±109.21)pg/ml和(537.47±29.37)pg/ml](P〈0.05);SAP患者与陈旧性心肌梗死(OMI)患者相比差异无统计学意义;SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[(537.47±29.37)pg/ml、(663.58±109.21)pg/ml、(544.53±30.60)pg/ml和(463.58±60.12)pg/ml],(P〈0.05),而急性心肌梗死(AMI)患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高,但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义,VEGF与心肌缺血,以及缺血的时间密切相关,可能对于患者病情评价存在较大价值。
简介:摘要目的观察单个视网膜血管内皮细胞膜上血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)的聚集状态。方法将猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)分为空白对照组(正常培养)、质粒转染组[转染VEGFR2-绿色荧光蛋白(GFP)重组质粒]。采用共聚焦显微镜观察质粒转染组GFP的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中VEGFR2的mRNA和蛋白表达情况;单分子成像技术记录细胞膜上表达的单个VEGFR2-GFP分子的荧光强度分布和漂白步数,判断受体的寡聚或多聚状态。结果共聚焦显微镜观察发现,转染12 h后,质粒转染组细胞可见GFP绿色荧光。qPCR检测结果显示,质粒转染组细胞中VEGFR2、GFP mRNA表达较空白对照组显著升高,差异均有统计学意义(t=11.240、12.330,P<0.001、0.001)。Western blot检测结果显示,质粒转染组细胞VEGFR2蛋白表达较空白对照组增强,差异有统计学意义(t=8.346,P<0.01 )。单分子成像结果显示,无配体刺激时RF/6A细胞膜表面上VEGFR2- GFP的荧光强度分布为双峰,其中单体、二聚体比例分别为86.0%、14.0%;通过计数GFP荧光漂白步数,静息状态下受体单体、二聚体、三聚体和四聚体比例分别为81.4%、12.9%、5.5%、0.3%。结论无配体状态下,VEGFR2在RF/6A细胞膜表面以单体和包括二聚体在内的多聚体形式共存,以单体为主。
简介:摘要目的观察血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)单独及联合检测对肺癌合并胸腔积液的诊断价值。方法纳入2015年1月至2016年12月在我院进行治疗的胸腔积液患者52例为对照组,肺癌合并胸腔积液为观察组共46例,检测三项指标的水平,采用ROC曲线分析Ang-2、VEGF和CEA的诊断效能及价值。结果观察组胸腔积液中Ang-2、VEGF和CEA检测水平明显高与对照组(P<0.05);采用ROC曲线结果表明三项指标中,CEA在7.490时,AUC=0.986,敏感性和特异性分别为0.978、1.000,Ang-2、VEGF的AUC分别为0.894和0.918;观察三项指标联合诊断价值,结果表明联合诊断的敏感性为0.948,特异性为0.762。结论检测胸腔积液中Ang-2、VEGF和CEA水平对肺癌合并胸腔积液的价值较高,在联合诊断时能有效的提高诊断效能。