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  • 简介:摘要RAS在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位,它的过度激活与冠心病、高血压、心肌病等疾病的发生、发展相关。血管紧张转化酶(ACE)和血管紧张原(AGT)是其中的两个关键成分。其基因多态性对心血管疾病的影响近年来研究较多。现将这方面的研究作一综述。

  • 标签: 心血管疾病 血管紧张素转换酶 血管紧张素原 1 血管紧张素转换酶
  • 简介:目的建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,观察血管紧张转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对胃癌生长和血管生成的影响。方法设立对照组、ACEI组(又分为培哚普利组和卡托普利组)、ARB组(又分为氯沙坦组和缬沙坦组),定期观察各组肿瘤生长情况并测量肿瘤体积,3周后取出肿瘤标本,采用免疫组化测定各组的基质金属蛋白酶7(MMP-7)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和癌周微血管密度(MVD)。结果ACEI组和ARB组移植瘤体积与对照组相比.均明显受到抑制(P〈0.011。ACEI组和ARB组肿瘤组织中的VEGF和MVD与对照组比较,均显著降低(P〈0.05和P〈0.01)。ACEI组对MMP-7的表达具有抑制作用(P〈0.05);而ARB对MMP-7无显著抑制作用。结论ACEI和ARB能明显抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长以及新生血管的形成。

  • 标签: 胃肿瘤 血管内皮生长因子 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂
  • 简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾血管紧张系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张转换酶一血管紧张1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张Ⅱ(AngII)由血管紧张Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

  • 标签: 肾素一血管紧张素系统 炎症 机制
  • 简介:

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  • 简介:摘要目的探讨血清血管紧张转换酶异常在疾病诊断中的临床意义。方法收集血清血管紧张转换酶异常的患者资料进行分析处理,ACE测定方法为酶法。结果1053例血管紧张转换酶异常的患者,其中升高的1020例ACE为122.4±21.5U/L,血管紧张转换酶降低的33例ACE为2.3±1.1U/L。结论血清血管紧张转换酶异常,对一些疾病的诊断、治疗、监测具有重要的临床价值。

  • 标签: 血管紧张素转换酶 高血压 肾素 血管紧张素
  • 简介:研究表明,肾-血管紧张系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。

  • 标签: 心房颤动 肾素-血管紧张素系统 治疗
  • 简介:目的探讨血管紧张Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P〈0.01);AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P〈0.01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P〈0.05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。

  • 标签: 急性冠状动脉综合征 血管紧张素类 肌钙蛋白I 相关性
  • 简介:-血管紧张-醛固酮系统(RA4S)是调节血管功能,维持血压的重要的内分泌控制系统。它的生理作用很复杂,涉及的器官广泛,几乎全身各系统都有它作用的踪迹。它是人体内环境稳定不可缺少的调控系统。因此,实验室检测结果对于该系统疾病的临床诊断有着重要的意义。但是,由于该系统的影响因素很多,所以,检测结果的准确性也场受到很大影响。在此,将肾-血管紧张-醛固酮系统检测前的主要影响因素综述如下。

  • 标签: 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 标本检测 影响因素 系统疾病 血管功能 人体内环境
  • 简介:摘要肾血管紧张系统(RAS)不仅是一个对机体血压、水、电解质平衡起调节作用的循环内分泌系统,且存在于许多局部组织,以自分泌、旁分泌和胞内分泌方式参与相应组织、器官和细胞的功能调节作用。近年来,大量实验研究表明骨髓造血组织局部存在RAS,骨髓局部RAS对造血系统的生理及病理功能有着重要的影响。

  • 标签: 骨髓造血 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ
  • 简介:目的探讨血管紧张转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。

  • 标签: 脑出血 肽基二肽酶A 多态现象 遗传 血管紧张素Ⅱ受体1
  • 简介:与ACEI组中333例中8.5%及安慰剂组888例中10.5%相似,高于氯沙坦组3.8%或安慰剂组3.9%,药物有关副作用(氯沙坦组15.3%

  • 标签: 临床应用 受体拮抗剂 拮抗剂临床
  • 简介:摘要目的观察血管紧张II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养,分为空白对照组、AngII刺激组(分为不同浓度组);2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时;4、用化学比色法测定SOD活力,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低,且不同浓度AngII组间差异显著(P<0.05)。结论血管紧张II可引起鼠心肌细胞损伤,并随浓度增加而加重。

  • 标签: 超氧化物歧化酶 血管紧张素II 心肌细胞
  • 简介:-血管紧张-醛固酮系统(RAAS)是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张受体拮抗剂(ARBs),通过阻滞特异性血管紧张受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。

  • 标签: 血管紧张素受体拮抗剂 联合治疗 高血压 肾素-血管紧张素系统
  • 简介:摘要肾-血管紧张-醛固酮系统(RAAS)为人体内体液调节系统,其中人体循环系统中含有RAS,但此物质亦遍布于人体血管壁及心脏、中枢与肾脏、肾上腺等组织,并协助靶器官各项调节。现代医学证明RAS与人的心血管系统正常发育密切相关,并发挥着心血管功能稳态及电解质、体液平衡维持的作用,亦可起到明显的血压调节效果。故临床上常用抑制RAS系统的药物治疗脑血管病,为此本文对肾血管紧张—醛固酮系统与脑血管病的研究进展作探讨。

  • 标签: 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 脑血管病 方案选择
  • 简介:异构前列腺是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾-血管紧张-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺生成。而异构前列腺增强血管紧张Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾-血管紧张-醛固酮系统的指向标。

  • 标签: 氧化应激 异构前列腺素 肾素-血管紧张素醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ
  • 简介:心房纤颤(简称“房颤”)是临床最常见的心律失常,发病率和死亡率均较高。目前在美国大约有2300000房颤患者,英国每年大约新诊断房颤46000例以上。房颤的患病率在50~59岁年龄组为0.5%,而在70岁以上年龄组则增至9%。房颤常和其他一些心血管疾病并存,如高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化,而这些并存的疾病均是发生房颤的独立危险因素。最近的研究表明肾-血管紧张-醛固酮系统(RAAS)抑制对房颤患者是有益的。

  • 标签: 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房纤颤 房颤患者 心血管疾病 预防 动脉粥样硬化