简介:摘要目的探讨P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)在急性重症胰腺炎发生发展中的作用。方法取6~8周龄PSGL-1敲除基因小鼠8只(购自中国医学科学院医学实验动物研究所),C57BL/6小鼠8只(购自北京华阜康生物科技股份有限公司),随机分为PSGL-1敲除基因对照组、PSGL-1敲除基因造模组、野生型对照组、野生型造模组,采用雨蛙肽(Caerulein)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射构建急性重症胰腺炎小鼠模型;蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺组织白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达;苏木精-伊红(HE)染色检测胰腺组织病理损伤程度;免疫组织化学法检测胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)和F4/80的表达。组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验;计数资料采用率值表示,组间比较采用χ2检验。结果野生型小鼠造模组胰腺组织中IL-6(5.32±0.08)、IL-1β(1.54±0.19)的表达高于对照组(1.00±0.15、1.00±0.23),差异有统计学意义(t=6.707,P<0.01;t=5.828,P<0.01);PSGL-1敲除基因小鼠造模组的胰腺病理损伤(1.2±0.8)低于野生型小鼠造模组(3.4±0.5),差异有统计学意义(t=4.914,P<0.01);PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺中性粒细胞[(0.12±0.09)个]和单核细胞[(0.18±0.06)个]的浸润低于野生型小鼠造模组[(0.53±0.23)、(0.55±0.03)个],差异有统计学意义(单核细胞t=4.220,P<0.01;中性粒细胞t=4.211,P<0.01);PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺组织IL-6(0.89±0.20)和IL-1β(2.54±0.17)的表达低于野生型小鼠造模组(5.32±0.08、1.54±0.19),差异有统计学意义(t=4.843,P<0.01;t=3.326,P<0.05)。结论PSGL-1可能通过诱导中性粒细胞和单核细胞浸润参与急性重症胰腺炎的发生发展。
简介:摘要乙型肝炎病毒(HBV)是导致肝炎、肝硬化等肝脏疾病的重要病原体。HBV前基因组RNA(pgRNA)在其生命周期中发挥着重要作用,它既是翻译病毒核心蛋白和聚合酶蛋白(polymerase,P)的信使RNA,也是病毒进行逆转录的模板。作为HBV的重要结构蛋白,P蛋白和core蛋白的比例在HBV复制中受到严格调控。由于二者均由pgRNA翻译产生,且P蛋白的开放阅读框(ORF)位于核心蛋白ORF的下游,P蛋白的翻译如何启动是一个十分关键的科学问题。既往研究认为,P蛋白可能通过泄露扫描、翻译再起始等机制来启动翻译。本文通过文献阅读与推演,对HBV pgRNA选择性翻译P蛋白的机制进展进行综述,并尝试总结了起始P蛋白翻译的可能机制。