简介：摘要低氧诱导因子（HIF）-2是由HIF-2α和HIF-1β组成的异二聚合体，是机体的一种重要转录因子，HIF-2在诱导红细胞生成素基因表达及血管内皮生长因子基因表达具重要作用，而红细胞生成素和血管内皮生长因子均可刺激红系造血，与红系造血存在密切关系，本文就HIF-2的结构、分布及下游基因表达的调控作一综述。

简介：本文采用体外培养技术,比较了4%、12%和20%体表面积Ⅲ度烧伤及其复合5Gyγ射线全身照射后小鼠骨髓造血微环境基质细胞及粗-单核系造血的变化。结果单烧(单纯烧伤)组早期造血主要表现为抑制作用,以大面积烧伤者严重。6天后则表现为刺激作用,以中等面积烧伤者明显。CFU-GM与成熟基质细胞的变化是平行的,且其两个数量高峰的出现与烧伤感染的两个高发期吻合。复合伤后早期,造血功能既低于单烧,也低于单照(单纯照射)组,后期则介于单烧和单照之间,实验结果未发现复合伤对造血的抑制有“大于两单烧之和”的现象。

简介：摘要目的胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactor,IGF)是一类多功能细胞增殖调控因子,在个体发育、瘤细胞增殖、肌肉生长等方面具有重要调控作用。对于红细胞生成也是重要生长因子之一,本文论述了IGF与红细胞生成关系、对红细胞的存活、增殖、分化作用机制及与红细胞生成素及红细胞生成素受体相互作用。

简介：摘要目的研究Erythroferrone（ERFE）等铁代谢红系调节因子（iron-regulatory erythroid factor）在不同类型红系造血异常疾病中的表达情况。方法采用ELISA方法检测2016年1月至2019年11月共47例真性红细胞增多症（PV）、纯红细胞再生障碍（PRCA）、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和骨髓增生异常综合征（MDS）患者血浆ERFE、生长分化因子15（GDF15）、生长分化因子11（GDF11）和扭转原肠胚形成同系物（TWSG1）的表达，分析铁代谢调节因子与红系造血异常类型及旺盛程度（以骨髓有核红细胞比例反映）的适配性。结果血浆GDF15表达水平在PV、PRCA、AIHA、MDS各组依次为266.01（112.40,452.37）、110.63（81.41,220.42）、52.11（32.61,171.66）、276.53（132.16,525.70）ng/L，均显著高于正常对照组的37.45（19.65,57.72）ng/L（P值均<0.01）。不同类型红系造血异常患者血浆TWSG1表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）。血浆GDF11表达水平仅在PV组患者中明显高于正常对照组[74.75（10.95,121.32）ng/L对36.90（3.38,98.34）ng/L，P<0.01]，而PRCA、AIHA、MDS 3组患者与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。PV组血浆ERFE水平为129.63（47.02, 170.03）ng/L，AIHA组血浆ERFE水平最高为121.76（68.12,343.11）ng/L，二者均明显高于正常对照组的43.23（35.18,65.41）ng/L（P值均<0.01）；PRCA组、MDS组血浆ERFE水平分别为48.92（44.59，84.83）、40.47（26.97,72.87）ng/L，与正常对照组比较差异无统计学意义（P值均>0.05）。骨髓有核红细胞比例与ERFE（r＝0.458，P＝0.001）呈正相关，而与GDF15（r＝-0.163，P＝0.274）、GDF11（r＝0.120，P＝0.421）、TWSG1（r＝-0.166，P＝0.269）无明显相关性。结论铁代谢红系调节因子在不同红系造血异常疾病的表达谱不尽一致，ERFE与红系造血旺盛程度相关度最高。

简介：摘要目的研究Erythroferrone（ERFE）等铁代谢红系调节因子（iron-regulatory erythroid factor）在不同类型红系造血异常疾病中的表达情况。方法采用ELISA方法检测2016年1月至2019年11月共47例真性红细胞增多症（PV）、纯红细胞再生障碍（PRCA）、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和骨髓增生异常综合征（MDS）患者血浆ERFE、生长分化因子15（GDF15）、生长分化因子11（GDF11）和扭转原肠胚形成同系物（TWSG1）的表达，分析铁代谢调节因子与红系造血异常类型及旺盛程度（以骨髓有核红细胞比例反映）的适配性。结果血浆GDF15表达水平在PV、PRCA、AIHA、MDS各组依次为266.01（112.40,452.37）、110.63（81.41,220.42）、52.11（32.61,171.66）、276.53（132.16,525.70）ng/L，均显著高于正常对照组的37.45（19.65,57.72）ng/L（P值均<0.01）。不同类型红系造血异常患者血浆TWSG1表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）。血浆GDF11表达水平仅在PV组患者中明显高于正常对照组[74.75（10.95,121.32）ng/L对36.90（3.38,98.34）ng/L，P<0.01]，而PRCA、AIHA、MDS 3组患者与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。PV组血浆ERFE水平为129.63（47.02, 170.03）ng/L，AIHA组血浆ERFE水平最高为121.76（68.12,343.11）ng/L，二者均明显高于正常对照组的43.23（35.18,65.41）ng/L（P值均<0.01）；PRCA组、MDS组血浆ERFE水平分别为48.92（44.59，84.83）、40.47（26.97,72.87）ng/L，与正常对照组比较差异无统计学意义（P值均>0.05）。骨髓有核红细胞比例与ERFE（r＝0.458，P＝0.001）呈正相关，而与GDF15（r＝-0.163，P＝0.274）、GDF11（r＝0.120，P＝0.421）、TWSG1（r＝-0.166，P＝0.269）无明显相关性。结论铁代谢红系调节因子在不同红系造血异常疾病的表达谱不尽一致，ERFE与红系造血旺盛程度相关度最高。

简介：本研究探讨黄芪多糖（astragaluspolysaccharide,ASPS）体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理.观察不同浓度（0,50,100,200μg/ml）的黄芪多糖和TPO（100ng/ml）对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响.用无胎牛血清（或1％）的改良型RPMI1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72h后,进行细胞计数并用AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较.结果表明,黄芪多糖（100,200μg/ml）与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖（50,100μg/ml）也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用.无胎牛血清的RPMI1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡.HL-60细胞经黄芪多糖作用72h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个（P＜0.05）,caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5％,14.1％降至7.2％（P＜0.05）,7.8％（P＜0.05）.结论：黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成；在无胎牛血清RPMI1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞.

简介：摘要目的探究系别不确定的造血细胞肿瘤髓外肿块病理诊断与鉴别诊断要点，并提出诊断的建议。方法选取较常见的5例系别不确定的造血细胞肿瘤，分别为髓系肉瘤、混合表型急性白血病，B/髓系、T淋巴母细胞淋巴瘤合并急性髓系白血病、急性未分化白血病合并皮肤成熟浆样树突细胞增殖及早期前驱T细胞急性淋巴细胞白血病，收集其形态学、免疫组化检测、流式细胞术结果，探究系别不确定的造血细胞肿瘤诊断中存在的问题及鉴别诊断。结果5个病例提示系别不确定的造血细胞肿瘤准确的病理诊断和分型需要：①基于系别特异性标志物；②系别不确定的造血细胞肿瘤细胞具有多向分化潜能，不同部位或不同时期肿瘤细胞分化方向有所不同，初诊及病情变化时需多次活检并全面标记各系相关标志物以协助诊断；③常规病理形态学及组织的免疫表型检测在诊断系别不确定的造血细胞肿瘤时存在局限性，需要结合形态学、流式细胞术检查等综合分析。结论系别不确定的造血细胞肿瘤来源于具有多向分化潜能的造血干细胞，肿瘤细胞分化存在多样性，需要结合细胞形态学、流式细胞术、病理检查、临床特征、分子遗传学等进行诊断。

简介：摘要目的探究系别不确定的造血细胞肿瘤髓外肿块病理诊断与鉴别诊断要点，并提出诊断的建议。方法选取较常见的5例系别不确定的造血细胞肿瘤，分别为髓系肉瘤、混合表型急性白血病，B/髓系、T淋巴母细胞淋巴瘤合并急性髓系白血病、急性未分化白血病合并皮肤成熟浆样树突细胞增殖及早期前驱T细胞急性淋巴细胞白血病，收集其形态学、免疫组化检测、流式细胞术结果，探究系别不确定的造血细胞肿瘤诊断中存在的问题及鉴别诊断。结果5个病例提示系别不确定的造血细胞肿瘤准确的病理诊断和分型需要：①基于系别特异性标志物；②系别不确定的造血细胞肿瘤细胞具有多向分化潜能，不同部位或不同时期肿瘤细胞分化方向有所不同，初诊及病情变化时需多次活检并全面标记各系相关标志物以协助诊断；③常规病理形态学及组织的免疫表型检测在诊断系别不确定的造血细胞肿瘤时存在局限性，需要结合形态学、流式细胞术检查等综合分析。结论系别不确定的造血细胞肿瘤来源于具有多向分化潜能的造血干细胞，肿瘤细胞分化存在多样性，需要结合细胞形态学、流式细胞术、病理检查、临床特征、分子遗传学等进行诊断。

简介：人体内铁总量(成人为3—4g)的75％位于循环血红蛋白中，其余的以铁蛋白或含铁血黄素的形式存在于肝细胞和巨噬细胞中。除此之外，仅一小部分铁存在于各种组织中，参与人体多种重要的酶的活动，包括氧化产能过程中的细胞色素酶。

简介：腹膜和骨髓巨噬细胞培养中含红系造血祖细胞增殖的刺激因子,它不但能提高红系祖细胞的产率,而且还可增加每个集落中细胞数。大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可提高巨噬细胞产生红系增殖刺激因子的能力。经过LPS激活的巨噬细胞培养液对晚期红系造血祖细胞增殖表现出双向调控作用,低浓度促进,高浓度抑制,其中LPS激活腹膜贴壁巨噬细胞的活性高于骨髓巨噬细胞。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：【摘要】目的：探讨异基因造血干细胞移植治疗儿童急性髓系白血病的临床疗效及护理观察。方法：收集60例急性髓系白血病患儿，平均分为实验组和对照组。实验组以及对照组都接受异基因造血干细胞移植治疗，应用常规护理措施为对照组儿童患者护理，应用个性化护理措施为实验组患者护理，对实验组以及对照组护理效果进行分析对比。结果：实验组儿童患者护理有效率为93.3%，对照组儿童患者护理有效率为73.3%，对这一结果数据进行对比可以看到具有较为明显的差别，在统计学科上具有较高的研究价值。结论：异基因造血干细胞移植治疗措施在治疗儿童急性髓系白血病的过程当中发挥了非常重要的作用，治疗结束后应用个性化护理措施能够有效提高护理效果，加快患者恢复速度，所以可以进行配合应用。

简介：摘要目的评估异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗老年人急性髓系白血病（AML）的预后。方法回顾性分析2008年6月至2019年3月于苏州大学附属第一医院接受allo-HSCT的53例年龄≥55岁AML患者的临床资料，其中单倍体移植26例，同胞全相合移植18例，无关供者移植9例。分析老年AML患者行allo-HSCT的疗效，并比较单倍体与同胞全相合移植的疗效及安全性。结果53例老年AML患者中男性35例，女性18例，中位年龄57岁（55~67岁）。45例采用清髓性预处理（MAC）方案，8例采用减低剂量预处理（RIC）方案。52例患者粒系植入成功，植入中位时间12 d（10~23 d）；50例患者巨核系植入成功，植入中位时间为13 d（10~76 d）。急性移植物抗宿主病（GVHD）的发生率为49.1%（26/53），其中Ⅲ~Ⅳ级15.1%（8/53）。中位随访时间14.7个月（0.4~136.8个月），生存32例。2年总生存（OS）率、2年无病生存（DFS）率、2年无GVHD无复发生存（GRFS）率分别为63.1%、59.5%和46.1%。多因素分析显示移植前疾病处于非完全缓解状态是影响患者OS（HR=3.600，95% CI 1.213~10.684，P=0.021）、DFS（HR=2.596，95% CI 1.098~6.138，P=0.030）及复发（HR=3.957，95% CI 1.099~14.245，P=0.035）的独立危险因素，移植时供者年龄>45岁是影响患者OS（HR=3.687，95% CI 1.343~10.215，P=0.011）的独立危险因素，诊断至移植时间≥6个月是影响患者GRFS（HR=2.308，95% CI 1.083~4.918，P=0.030）的独立危险因素。单倍体移植组与同胞全相合移植组OS率、DFS率、累积复发率、Ⅲ~Ⅳ级急性GVHD及中重度慢性GVHD发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论allo-HSCT是老年人AML安全有效的治疗方式，单倍体移植治疗老年人AML具有与同胞全相合移植相似的疗效及安全性，在无全相合供者情况下，单倍体造血干细胞移植可作为一个较好的选择。

简介：摘要目的探讨髓系白血病异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后髓外复发的危险因素及治疗策略。方法回顾性分析2008年1月至2018年12月河南省肿瘤医院280例行allo-HSCT髓系白血病患者的临床资料，分析患者性别、原发病、移植前疾病状态、染色体、预处理方案、供者类型、移植前髓外浸润、移植物抗宿主病等指标。应用log-rank检验方法进行单因素分析，Cox比例风险模型进行多因素分析。结果280例患者中髓外复发20例，复发率为7.14%（20/280），中位时间为移植后7.5 （1~123）个月。髓外复发患者16例死亡，病死率80%（16/20）。单因素分析中，疾病类别、第2次完全缓解（CR2）/进展期、移植前髓外浸润、预处理不含全身放疗、染色体异常与髓外复发显著相关（P<0.05）。Cox回归显示，CR2/进展期（RR=3.468， 95%CI 2.189~7.786）、染色体异常（RR=1.494， 95%CI 1.020~2.189）、移植前髓外浸润（RR=8.627， 95%CI 3.921~18.452）为髓外复发的独立危险因素。结论髓系白血病allo-HSCT后髓外复发的预后较差，联合治疗可能延长患者的生存期，早期评估预防至关重要。

简介：人们经常说一句俗语:“一只老鼠坏了一锅汤。”然而,现实生活中,像老鼠掉进锅里这样的事情,几乎不大可能发生。但是,一个偶然的机会,一只老鼠真的掉进汤里,引发了科学家的灵感,人造血液的设想于是诞生了。

简介：巨核细胞是血小板的前体细胞.巨核细胞造血是血小板释放进入血循环前的细胞发育过程,包括有丝分裂、核内有丝分裂和细胞浆成熟等,其调控机制非常复杂.近年来,由于血小板生成素(thrombopoietin,TPO)的分离纯化和重组表达及对基质细胞在巨核细胞造血方面作用研究的深入,使巨核细胞造血调控的研究有了突破性进展.

简介：摘要目的探讨异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗复发难治急性髓系白血病（AML）的效果及影响预后的相关因素。方法回顾性分析2011年6月至2018年10月于郑州大学附属肿瘤医院行allo-HSCT治疗的35例复发难治AML患者临床资料。分析移植物抗宿主病（GVHD）发生率、移植后总生存（OS）率、无病生存（DFS）率、移植相关死亡率及复发率，并分析影响预后的危险因素。结果移植后所有患者均获得造血重建。100 d Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD发生率为（22.9±7.7）%，3年慢性GVHD发生率为（49.5±10.6）%。移植后中位随访时间为14.1个月（4.2~89.4个月），18例生存（其中16例DFS），17例死亡；14例患者复发，中位复发时间为4.7个月（2.9~32.4个月）。移植后3年OS率、DFS率分别为（44.4±9.3）%、（43.0±9.5）%。单因素分析显示，移植前疾病未缓解、移植前不良遗传学危险度分组、移植后复发为影响OS的危险因素（均P<0.05）。移植前完全缓解组和移植前未缓解组的3年OS率分别为（63.2±12.0）%、（15.7±12.8）%（P=0.025），3年DFS率分别为（62.2±12.3）%、（15.3±12.7）%（P=0.028），3年复发率分别为（28.2±10.7）%、（80.6±15.7）%（P=0.057）。移植前遗传学高危组患者移植后3年复发率较中危组及低危组高，三组分别为100.0%、（45.0±12.1）%、（14.3±13.2）%（P=0.045）。移植后3年移植相关死亡率为（18.7±7.7）%。结论allo-HSCT是挽救性治疗复发难治AML的有效手段，复发是影响生存的主要因素，移植前降低肿瘤负荷对减少复发和提高疗效至关重要。

简介：

简介：30例白血病、淋巴瘤患者分成自体或异体造血干细胞移植两组各15例。预处理慢粒采用Bu／Cy方案，淋巴瘤用BEAC方案。在移植35日后，患者无感染、发热，白细胞数上升至1．5×10^9／L时进行骨髓穿刺。结果：两组骨髓增生良好各73％，增生不良各27％（均为P〉0．05）；