简介：由于分离技术和结构鉴定等研究方法的发展,研究者从牛奶蛋白质中分离提取出大量的小分子生物活性肽.研究表明这些生物活性肽有着重要的生理功能,具有潜在的开发应用前景,极受人们瞩目.酪蛋白磷酸肽(CaseinPhosphopeptides,简写为CPPs)就是其中的一种.它是一种由牛乳酪蛋白经蛋白酶酶解作用而得到的含有成簇磷酸丝氨酰基的多肽.在上世纪五六十年代CPPs被英国科学家发现,我国上世纪九十年代初开始研究.研究证明CPPs在促进钙、铁、锌离子的吸收和利用方面具有特效.另外,对动物免疫和繁殖等方面也有着重要的作用.本文将就CPPs的来源、结构、生物学功能、影响因素及其在饲料工业作为饲料添加剂应用方面作一综述.

简介：摘要目的探讨酪蛋白磷酸肽在儿童佝偻病的防治效果。方法用含酪蛋白磷酸肽的钙剂应用于儿童佝偻病早期30例，选取30例服用一般钙剂（不含酪蛋白磷酸肽）的佝偻病早期儿童作对照组，治疗三个月观察疗效。结果服用含酪蛋白磷酸肽的钙剂的儿童疗效优于普通治疗组。结论酪蛋白磷酸肽能促进钙的吸收和利用

简介：建立了一种用高效液相色谱法测定奶粉中酪蛋白磷酸肽（CPP）含量的方法。结果表明：该法前处理简便．专一性好，灵敏度高，检出限为10μg／mL。在10-200μg／mL范围内线性回归方程为y=0．1113x＋0．2131。R^2=0．9994，回收率为95％-105％，可用于测定奶粉中CPP的含量。

简介：酪蛋白磷酸肽（CPP）是以牛乳酪蛋白为原料，通过生物技术制得的具有生物活性的多肽，能有效促进人体对钙、铁、锌等二价矿物营养素的吸收和利用，可用于各种营养、保健食品。本研究对不同种类的酶水解牛乳酪蛋白，优选出CPP得率最高的LC－1酶，对其工艺条件进行优化，确定其最佳酶解条件为：pH8．0、温度50℃、底物浓度10％、酶解时间2h。通过中试验证，CPP含量为22．3％。

简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：目的：研究酪蛋白抗氧化肽的活性在模拟胃肠消化过程中的稳定性。方法：采用脱脂乳粉为原料提取酪蛋白，经酶解，初步分离得到酪蛋白抗氧化肽。以氧自由基清除能力（ORAC）和2，2’-联氮-双-（3-乙基苯并噻错啉-6-磺酸）（ABTS）自由基清除率为抗氧化指标，采取单因素试验，体外模拟胃肠消化模型研究酪蛋白抗氧化肽的胃肠消化稳定性。结果：酪蛋白抗氧化肽经胃蛋白酶消化后其抗氧化活性显著降低，而在随后的模拟肠消化中抗氧化活性逐渐回升至消化前的水平。在模拟胃消化阶段．胃液pH对于酪蛋白抗氧化肽的抗氧化活性没有显著影响，酶与底物比（E／S）越小，酪蛋白抗氧化肽活性保留得越多；在模拟肠消化阶段，底物浓度越大，其活性恢复得越缓慢。结论：酪蛋白抗氧化肽在模拟胃肠消化过程中的稳定性研究。为日常膳食中生物活性肽的合理搭配提供了理论依据。

简介：摘要近年来发现蛋白磷酸酶家族在不同的脑区进行的生物调控在抑郁症研究中一直很受重视，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1，PP1）可通过其在突触处催化细胞中大部分磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸的去磷酸化来控制突触可塑性。尽管PP1及其去磷酸化参与了许多关键的生物过程，但与抑郁症的相关性研究较少。本文通过综述各种证据，支持PP1及其去磷酸化在抑郁症的发病机制与疾病进展中可能发挥重要的作用。

简介：以抑菌活性生物测定结果为指导，采用硫酸铵沉淀、离子交换柱层析、凝胶柱层析和SDS一聚丙烯酰胺凝胶电泳等方法，从采自广西土壤的1株放线茵菌株GXWl发酵液中分离到1种未见文献报道具有抑菌活性的蛋白，经质谱鉴定并与NcBInr蛋白数据库比对，认为其应为磷酸盐结合蛋白前体（phosphate—bindingproteinprecursor，pre—PBP），分子质量为39．18ku。根据其形态特征、培养特征、生理生化特性及16SrDNA序列分析，将菌株GXWl归入链霉菌属，并鉴定为锈赤蜡黄链霉菌Streptomycesrubiginosohelvolus。

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：目的探讨周期性应力下大鼠髓核细胞中Sre蛋白的磷酸化水平及其意义。方法体外培养SI）大鼠髓核细胞，取第2代细胞按1x105／mL的密度接种于玻片上。将玻片随机分成4组（n=8）：对照组、加压0．5h组、加压1．0h组、加压2．0h组。加压0．5h组、加压1．0h组、加压2．0h组细胞以0—200kPa的压力、0．1Hz的频率分别加压0．5、1．0、2．0h，对照组在无压力环境下培养。应刖Westernblot检测各组磷酸化Src（pSrc）蛋白的表达。应用PP2[4-氨基-5-（4。氯苯）-7．（t-丁基）吡畔啉酮（3，4-d）嘧啶]抑制Src蛋白，另取细胞玻片，随机分为3组（n=8）：对照组、加压6h组、PP2＋加压6h组。使用荧光实时定量多聚酶链式反应（RT-PCR）检测3组细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的基因表达。结果对照组、加压0．5h组、加压1．0h组及加压2．0h组pSrc／磷酸片油醛脱氧酶灰度比值平均分别为0．244±0．013、0．477±0．044、0．530±0．014、0．700±0．063，4组之问比较差异有统计学意义（P〈0．05），除加压0．5h组与加压1．0h组之问外，其余组别之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。荧光RT．PCR检测3组Ⅱ型胶原和蛋白多糖的基因表达结果显示：对照组表达量最低（1．00l±0．039、1．004±0．104），加压6h组最高（5．404±0．219、2．127±0．028），PP2＋加压6h组居中（3．038±0．237、1．678±0．125），3组之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论周期性压力能促进髓核细胞Ⅱ型胶原和蛋rI多糖的分泌，Src蛋白磷酸化在压力传导中起信号传递作用。

简介：研究了超声波对胃蛋白酶水解酪蛋白的影响。结果表明,超声波作用下胃蛋白酶反应的最适温度由50℃降低到40℃,最适pH值没有变化;影响超声波对胃蛋白酶活性的主次因素顺序为：频率、功率、温度;在本试验条件下,超声波对胃蛋白酶活性提高的最佳工艺参数为：超声频率40kHz,功率200W,温度40℃。超声波对胃蛋白酶水解酪蛋白有促进作用。

简介：

简介：摘要目的评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E (ApoE)的关系，探讨七氟烷致神经元损伤的机制。方法将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元，各24皿，分别采用随机数字表法分为4组(n＝12)：ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组)。A3S组和A2S组给予21%氧气+5%二氧化碳+4.1%七氟烷连续4 h处理，A3C组和A2C组只给予21%氧气+5%二氧化碳处理。随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达，RT-PCR法检测ApoE mRNA表达，ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果与A2C组比较，A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P<0.05)，AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)；与A3C组比较，A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达上调，上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)。结论七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达，促进Tau蛋白磷酸化，增加炎症反应，导致神经元损伤。

简介：摘要目的探讨长期高脂饮食引起的胰岛素抵抗对pR5株系MAPT Tau转基因小鼠的认知功能和大脑Tau蛋白磷酸化的影响。方法8周龄雌性pR5 MAPT转基因小鼠分为标准饮食(standard diet，STD)组(pR5 STD，n＝8)和高脂饮食(high-fat diet，HFD)组(pR5 HFD，n＝8)，以STD喂养的雌性野生型(wild type，WT)C57BL/6小鼠为对照组(WT STD，n＝8)，连续干预30周，直到小鼠老龄。实验期间小鼠每周测量1次体质量，每2周测量1次空腹血糖。30周后进行葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验；采用强迫游泳实验和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为，高架十字迷宫实验评估焦虑样行为，Morris水迷宫空间探索实验评估记忆行为；Western blot检测大脑组织总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白H7-tau、p-tau-Ser396和p-tau-Thr231表达水平。采用SPSS 17.0进行统计分析，葡萄糖耐量数据和胰岛素耐量数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果高脂饮食30周时，三组小鼠的体质量和空腹血糖均差异有统计学意义(F＝808.31，1 117.18，均P<0.01)。pR5 HFD组小鼠的体质量[(54.35±2.52)g]高于pR5 STD组[(24.95±1.15)g]和WT STD组[(23.86±1.10)g](均P<0.01)，pR5 HFD组小鼠空腹血糖[(8.12±0.24)mmol/L]高于pR5 STD组[(4.64±0.13)mmol/L]和WT STD组[(4.45±0.22)mmol/L] (均P<0.01)。葡萄糖耐量实验显示，三组小鼠注射葡萄糖后的120 min内，血糖值存在显著时间和组别交互作用(F＝113.30，P<0.01)，pR5 HFD组小鼠注射葡萄糖后血糖升高的峰值延迟，提示pR5 HFD组小鼠葡萄糖耐量受损。胰岛素耐量实验显示，三组小鼠的胰岛素耐量存在显著的时间和组别的交互作用(F＝209.92，P<0.01)。pR5 HFD组小鼠注射胰岛素后，血糖下降较慢，在60 min时即达谷值，之后血糖显著回升，提示pR5 HFD组小鼠对胰岛素的敏感性显著降低。三组小鼠强迫游泳不动时间百分比和悬尾不动时间百分比均差异有统计学意义(F＝37.05，59.29，均P<0.01)，pR5 STD组和pR5 HFD组的这两个指标均高于WT STD组(均P<0.01)，且pR5 HFD组高于pR5 STD组(P<0.01)。高架十字迷宫结果显示，三组小鼠在开放臂中的活动距离和活动时间均差异有统计学意义(F＝7.82，10.37，均P<0.05)。pR5 HFD组小鼠的活动距离[(0.40±0.21)m]和活动时间[(27.38±8.80)s]均低于pR5 STD组[(2.31±1.74)m，(63.56±27.52)s](均P<0.05)。空间探索实验显示，pR5 HFD组小鼠目标象限停留时间[(15.56±1.16)s]少于pR5 STD组[(19.18±0.64)s](P<0.01)，pR5 HFD组小鼠进入平台区域时间[(1.43±0.06)s]少于pR5 STD组[(1.66±0.12)s](P<0.01)。Western blot结果显示，三组小鼠总Tau蛋白、H7-tau、p-tau-Ser396和p-tau-Thr231蛋白表达水平均差异有统计学意义(F＝101.50，80.60，55.47，30.89，均P<0.05)。两两比较显示，pR5 STD组、pR5 HFD组四种Tau蛋白表达均高于WT STD组(均P<0.01)，pR5 HFD组均高于pR5 STD组(均P<0.05)。结论长期高脂饮食引起肥胖、高血糖和外周胰岛素抵抗，促进了MAPT小鼠的认知损害，与MAPT小鼠大脑中Tau蛋白磷酸化增加有关。

简介：目的：探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素（ISO）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶（CaN）通路的作用。方法：利用体外培养模型,以10μmol/LISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达。：结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2＋]i瞬变增加,CaN表达增高。与ISO组相比,白藜芦醇（25,50μmol/L）组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2＋]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低。结论：白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2＋]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。

简介：摘要目的探讨右美托咪定预防七氟烷对新生小鼠脑神经毒性的机制与Tau蛋白磷酸化的关系。方法SPF级健康C57BL/6野生型新生小鼠72只，6日龄，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：正常对照组(C组)、右美托咪定对照组(D组)、七氟烷脑神经毒性组(S组)和右美托咪定预防组(SD组)。在出生后第6、9和12天分别吸入2.1%~3.3%七氟烷麻醉2 h，SD组麻醉前30 min腹腔注射右美托咪定10 μg/kg，结束后随机取6只小鼠海马组织，采用Western blot法测定Tau-PS202和Tau-PT205位点磷酸化Tau蛋白(AT8)和Tau46蛋白的表达；在出生后第29~30天行新物体识别实验(观察新物体辨别比)；在出生后第31~37天行Morris水迷宫实验(记录逃避潜伏期及穿越平台次数)，随后麻醉下取小鼠海马组织，采用Western blot法测定突触后致密物-95(PSD-95)表达。结果与C组相比，S组海马AT8表达上调，PSD-95表达下调，穿越平台次数减少，新物体辨别比降低(P<0.05)，Tau46蛋白表达与逃避潜伏期差异无统计学意义，D组和SD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组相比，SD组海马AT8表达下调，PSD-95表达上调，穿越平台次数增加，新物体辨别比升高(P<0.05)，Tau46蛋白表达和逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定预防七氟烷诱发新生小鼠脑神经毒性的机制与抑制Tau蛋白磷酸化有关。

简介：采用紫外光谱、荧光光谱及红外光谱分析技术，研究了微生物转谷氨酰胺酶．（MTGase）聚合酪蛋白酸钠（Na—CN）生物聚合物的空间结构特征，并探讨了MTGase改善Na—CN乳化性能的作用机理。紫外光谱显示，MTGase聚合Na—CN生物聚合物的多肽链的Trp和Tyr残基的紫外吸收峰的强度明显低于Na-CN，说明生物聚合物的“空间结构效应”占较重要的地位。荧光发射光谱显示，Na—CN生物聚合物的Wrp和Tyr残基的荧光强度比Na—CN有显著的增强，表明生物聚合物的疏水性区域更加暴露。然而，MTGase长时间催化（12h）得到的生物聚合物的荧光强度反而有所下降（与4h的场合相比），这反映了“空间位阻效应”。红外光谱显示，Na-CN与其生物聚合物的酰胺特征峰相差不大，说明两者的二级结构基本上相近。此外，MTGase改善Na—CN乳化性能的机理是：MTGase催化导致Na—CN的空间结构发生了变化，进而改变了蛋白表面的表面疏水性质，最终达到改善Na—CN乳化性质的效果。

简介：