简介：

简介：摘要目的探究脑胶质瘤中髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达，并评价其价值。方法在我院2012年1月到2016年12月期间收治的脑胶质瘤患者中随机抽选100例，对其手术过程中脑胶质瘤标本进行免疫组化染色，检测其髓鞘碱性蛋白。结果病理结果显示，正常脑组织MBP阳性率为0.0%，Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤患者MBP阳性率66.7%，Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤患者MBP阳性率82.8，Ⅲ～Ⅳ级MBP阳性率明显高于Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤患者，差异具有显著性（P＜0.05）。结论脑胶质瘤患者病情越重，其MBP含量越高，说明MBP对髓鞘恶性肿瘤的生长和凋亡具有重要作用，虽然MBP在临床中的应用越来越广泛，但还是没有发现确切的临床依据，深入临床研究，必定会对脑胶质瘤患者起到更好的疗效。

简介：目的：探讨少突胶质细胞谱系基因一髓鞘碱性蛋白（genesoftheoligodendrocytelineage—myelinbasicprotein，Golli—MBP）在口腔扁平苔藓（orallichenplanus，OLP）组织中的表达及其与OLP发病的关系。方法：采用实时荧光定量PCR的方法，检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli—MBP的基因表达水平，采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli—MBP的表达情况。结果：Golli一删即mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组（P〈0．001）。OLP患者石蜡标本中Golli—MBP的表达水平亦显著高于对照组（P〈0．001）；固有层淋巴细胞中Golli—MBP的表达高于对照组（P〈0．05）；上皮细胞中Golli—MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：Golli—MBP在OLP组织中高表达，可能在OLP的发病机制中起一定作用。

简介：摘要治疗脱髓鞘疾病的重点是保护髓鞘的完整性和促进髓鞘修复，这离不开有效的成像工具及其显像剂将疾病进展与髓鞘形成的程度联系起来。近年来，髓鞘特异性探针的开发使得活体内直接定量监测髓鞘含量成为可能，各种髓鞘的成像技术日益成熟极大地提高了监测髓鞘的特异性和敏感性。运用不同髓鞘探针和影像手段的优势互补能为以后临床脱髓鞘疾病的检测和治疗提供更多的选择手段。笔者对应用于光学成像、核医学成像、磁共振成像和多模态成像等影像学技术的髓鞘探针在脱髓鞘疾病的研究进展进行综述。

简介：目的研究急性液化石油气（LPG）中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白（MBP）的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、20％LPG中毒组（n=24）和50％LPG中毒组（n=24）。后2组大鼠分别吸人20％、50％LPG，对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分（NSS），ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较，20％LPG组中毒1d、50％LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；在1d和2d时，20％LPG组和50％LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组，且50％LPG组高于20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时50％LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20％LPG组，差异有统计学意义（P〈0．05）；大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高，与其它时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．0S），后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高，提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。

简介：摘要目的观察脑损伤早产儿血清钙结合蛋白(S100B)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及其与早产儿脑损伤发生的相关性。方法收集2017年7月至2018年7月于温州市人民医院分娩的脑损伤早产儿120例和同期健康早产儿120例为研究对象，分别于新生儿出生后24 h内、出生后3 d和出生后7 d检测血清S100B、MBP和NSE水平，观察各指标水平变化，比较健康早产儿与脑损伤早产儿之间以及不同脑损伤严重程度早产儿之间血清S100B、MBP和NSE水平的差异，统计分析早产儿出生后24 h内血清S100B、MBP和NSE水平与脑损伤发生的相关性。结果出生后各时间点，脑损伤早产儿组血清S100B、MBP和NSE水平均显著高于健康早产儿组(t＝8.458～24.963，均P<0.05)；出生后各时间点，不同严重程度脑损伤早产儿之间血清S100B、MBP和NSE水平差异均有统计学意义(F＝7.041～18.417，均P<0.05)，重度脑损伤早产儿组各指标水平均显著高于中度脑损伤早产儿组和轻度脑损伤早产儿组，且中度脑损伤早产儿组各指标水平均显著高于轻度脑损伤早产儿组(t＝6.537～34.962，均P<0.05)；早产儿出生后24 h内血清S100B、MBP和NSE水平均与脑损伤的发生呈显著正相关性(r＝0.817～0.883，均P<0.05)。结论早产儿血清中S100B、MBP和NSE水平与脑损伤的发生呈正相关性，检测上述指标对早产儿脑损伤早期诊断及病情评估具有较高临床价值。

简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：糖尿病是一种慢性终身性疾病，病变可以累及人体多个脏器，已成为仅次于脑血管和肿瘤之后的常见病、多发病和慢性非传染性疾病。根据流行病学调查，糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势。我国60岁以上的老年人，糖尿病发病率为12％．而糖尿病慢性并发症中神经病变的发生率大约为10％，病变范围包括中枢神经、植物神经和周围神经，其中以周围神经病变最为常见。

简介：我们对表现为缺血性脱髓鞘的白质损害的发病机制和潜在临床意义的理解已经取得了一定的进展。脑CT扫描上的低密度损害被称为脑白质疏松，最常见于脑室周围，也常见于半卵圆中心。在过去几年，尝试使用“Binswanger病”一词来描述这种损害的神经系统结局并不少见。随着脑MRI扫描技术的出现，使我们对这种损害的描述更为精细，MRI对这种白质区域信号强度增高非常敏感，特别是T2加权和液体衰减翻转恢复序列（FLAIR）扫描。阐明这种在老年人群中相对常见现象的临床特征仍然具有挑战性。最近的研究以一种类似多发性硬化所见的方式对损害负荷进行了研究。白质疾病的一种独特临床相关模型是伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（CADASIL），它结合了小血管病变的潜在成分（导致进行性神经功能缺损），与偏头痛（也与白质损害有关）常常有一定的联系。然而，与微血管病（它似乎是缺血性脱髓鞘的核心）相关的最常见的致病因素仍然是高血压。我们如何能很好地将这种脑终末器官损害的各种致病机制联系在一起将决定我们如何能对这种老年人群的常见神经功能缺损病变进行有效地干预。

简介：摘要目的探讨低频磁疗对双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的脱髓鞘模型小鼠胼胝体区髓鞘及炎性反应的影响。方法将36只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、CPZ组和磁疗组。对照组给予常规饲料饲养6周，CPZ组和磁疗组均用含0.3% CPZ混合饲料饲养6周，诱导脱髓鞘模型小鼠。磁疗组于开始喂食CPZ行磁疗干预6周，磁场强度为10 mT，频率为50 Hz。每隔7 d观察小鼠体质量。于第6周末行高架十字迷宫实验观察小鼠焦虑状态，采用卢卡斯快蓝(LFB)染色和髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化技术观察胼胝体区髓鞘，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测胼胝体区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果干预6周后，磁疗组的体质量较CPZ组明显改善(P<0.05)。CPZ组的进入开臂次数[(7.75±2.05)次]、开臂内滞留时间百分比[(8.13±2.34)%]和进入开臂次数百分比[(20.46±3.04)%]均较对照组[(12.50±3.70)次、(25.75±2.20)%和(43.49±2.98)%]显著减少(P<0.01)；而与CPZ组比较，磁疗组的进入开臂次数[(10.00±2.05)次]和进入开臂次数百分比[(24.23±5.63)%]均明显增多(P<0.05)，且开臂内滞留时间百分比[(15.81±6.07)%]显著升高(P<0.01)。LFB染色显示，CPZ组胼胝体区髓鞘脱失明显，与CPZ组相比，磁疗组胼胝体区髓鞘脱失明显改善，MBP免疫组化染色进一步证实了这一结果，CPZ组MBP表达量较对照组明显减少(P<0.01)；而与CPZ组相比，磁疗组MBP表达量明显增多(P<0.01)。与对照组相比，CPZ组的TNF-α和IL-1β的蛋白水平明显升高(P<0.01)；与CPZ组相比，磁疗组胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白水平均显著降低(P<0.01)。结论低频磁疗可以改善小鼠体重和焦虑状态，其机制可能与改善胼胝体区髓鞘脱失及抑制炎性反应有关。

简介：化学基本原理碱性蚀刻的基本机理就是碱性氯化铜化学反应（见图1）是二价铜离子氧化金属铜生成亚铜离子。这种平衡同样在酸性氯化铜中的二价铜氧化浸蚀铜金属。所以，在碱性环境条件下，发生亚铜离子和二价铜离子的氨的络合物。更进一步利用通入空气使酸性氯化铜蚀刻液中亚铜离子氧化成二价铜离子。如下反应：

简介：心脑血管疾病向来是中老年人的健康大敌，专家提醒，随着年龄的增长，人体血管会衰退老化，斑块等沉积物也会越来越多。因此，生活中可适当补充一些有益血管的“碱性食物”。

简介：一般来讲，酸性食物使肌肤衰弱，碱性食物使肌肤健美。如果吃酸性食品过多时，血液酸度增高，全身血液的活动力迟缓，并有疲劳感觉。反之，碱性食品可改善血液的状态，防止皮肤过早粗糙和老化。

简介：研究发现，多吃碱性食物可保持血液呈弱碱性，使得血液中乳酸、尿素等酸性物质减少，并能防止其在血管壁上沉积，因而有软化血管的作用，故有人称碱性食物为“血液和血管的清清剂”．一般地说，大米、面粉、肉类、鱼类、蛋类等食物几乎都是酸性食物，而蔬菜、水果、牛奶、山芋、

简介：本文讨论碱性岩的定义和碱性花岗岩的分标。笔者认为符合下列条件之一的火成岩才能定为碱性岩:(1)含似长石或碱性暗色矿物;(2)里特曼指数δ>4;(3)NKA>0.8;(4)与超基性—碱性岩浆有关的碳酸岩。同时,根据NKA值,笔者提出了碱性花岗岩的分标:0.8～0.9,弱碱性;0.9～1.0,中碱性;>1.0,强(过)碱性。

简介：摘要目的探讨儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关炎性脱髓鞘疾病(IDD)患儿的临床表现、影像学特征、治疗方案及临床预后。方法选择2014年6月1日至2020年9月30日，在中山大学孙逸仙纪念医院儿科确诊的7例MOG抗体相关IDD患儿为研究对象。其中，女性患儿为2例，男性为5例；平均年龄为8.3岁。回顾性分析该7例MOG抗体相关IDD患儿的临床特征、影像学检查结果、治疗方案及临床预后等。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①初诊时，这7例患儿分别被误诊为急性播散性脑脊髓炎(ADEM) (2例)、视神经炎(ON)(2例)、多发性硬化症(MS)(1例)、脑膜炎(1例)及自身免疫性脑炎(AE) (1例)。其中年龄较小患儿临床表现为ON症状，而年龄较大者为ADEM症状。②7例患儿中，2例脑脊液检查结果显示白细胞计数(WBC)增高、蛋白水平增高；而脑脊液MOG抗体呈阳性为6例，外周血抗CASPR-2抗体呈阳性为1例；6例患儿颅内压>200 mmH2O(1 mmH2O＝0.098 1 kPa)。③7例患儿中，外周血WBC增高为2例，C反应蛋白(CRP)呈阳性为1例、红细胞沉降率(ESR)增高为1例。所有患儿外周血MOG抗体检测结果均呈阳性，而外周血抗CASPR-2抗体呈阳性为1例。④影像学检查结果显示，病变累及侧脑室周围为5例、基底节为3例，丘脑、脊髓和视神经各为2例，脑干和延髓各为1例，伴脑膜强化为1例；而且这7例患儿的病灶直径均>2 cm；年龄>5岁的3例患儿的病灶边界光滑、清晰。⑤治疗方案：1例患儿于急性期静脉输注甲泼尼龙10～30 mg/(kg·d)(每3天剂量递减1/2)+静脉注射免疫球蛋白(IVIG) 2 g/(kg·d)×1 d，6例静脉输注地塞米松[起始剂量为0.5 mg/(kg·d)，序贯减量至泼尼松1 mg/(kg·d)口服维持治疗]+IVIG 0.4 g/(kg·d)× 5 d。治疗维持期内，对这7例患儿均进行泼尼松口服治疗，其中5例每个月静脉输注1剂IVIG，剂量为2 g/kg。对2例MOG抗体相关IDD复发患儿，均再次进行静脉输注甲泼尼龙+IVIG治疗，其中1例接受利妥昔单抗治疗的方案为375 mg/(m2·次)×1次/周×4周。治疗后，5例患儿获得完全恢复，2例部分恢复，平均年复发率(ARR)为0.40次/年。结论MOG抗体相关IDD患儿的临床表现多样，早期易被临床误诊。MOG抗体可与AE相关抗体同时存在，影像学诊断可见多灶性病变。MOG抗体相关IDD虽为MOG抗体所介导，但是MOG抗原的免疫致病性，则与T、B淋巴细胞息息相关。MOG抗体对激素治疗敏感，即使在该病患儿多次复发的情况下，预后亦良好。

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG)在哺乳动物中枢神经系统少突胶质细胞中表达，位于髓鞘最表面，是髓鞘的重要组成部分。MOG抗体相关炎性脱髓鞘疾病是近年来神经科领域研究热点，其临床表型谱变化多样，随着对该病研究的逐渐深入，已发现越来越多的表型。目前推荐采用基于细胞的检测方法(cell-based assay，CBA)检测外周血中MOG抗体。由于其临床表现复杂多样，在不同年龄段表现亦存在差别，给临床诊断带来一定困难。目前确切致病机制仍不完全清楚，对其治疗方案、长期预后等方面仍存在争议。该文将对MOG抗体相关炎性脱髓鞘疾病的致病机制、临床表现、治疗方案及临床预后等方面进行综述。

简介：

简介：桥脑中央髓鞘溶解症（CPM）足一种罕见的疾病，主要通过尸检来确诊。近十年来，随着神经影像学技术的发展，对本病有了进一步的认识，但由于其临床表现的非特异性，临床仍易误诊。现就本院收治的桥脑中央髓鞘溶解症患者的临床资料进行分析，报告如下。

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