简介：

简介：简要介绍了人白细胞介素6(hIL-6)的一级结构和高级结构;通过对hIL-6突变体的研究,发现hIL-6分子上存在2个活性位点(位点Ⅰ和位点Ⅱ),其中位点Ⅰ识别hIL-6受体(hIL-6R)的分子量为80×10~3的配基结合亚单位,位点Ⅱ与gp130结合参与信号转导,这使得合理设计hIL-6拮抗剂成为可能。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：摘要目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素－１７(Interleukin－１７IL－１７)及白介素－６(Interleukin－６IL－６)含量变化,探讨IL－１７及IL－６在脑梗死发病机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测５０例急性脑梗死患者和３０例健康对照者的血清IL－１７及IL－６浓度值.结果急性脑梗死患者发病后１d、３d、７d和１４d时血清IL－１７、IL－６浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜０．０１).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜０．０１),其中发病３d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL－１７及IL－６水平逐渐下降.结论急性脑梗死患者血清IL－１７、IL－６水平明显升高,动态观察患者的IL－１７、IL－６含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.关键词急性脑梗死;白细胞介素－１７(IL－１７);白细胞介素－６(IL－６);酶联免疫吸附中图分类号R７４３．３文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３５７－０１

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简介：目的探讨痰菌阴性（菌阴）肺结核患者治疗前后血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-23、骨桥蛋白（OPN）动态变化及其临床意义。方法选择初治的菌阴肺结核患者43例,正常对照组40例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定正常对照组和菌阴肺结核组治疗前、治疗2个月后、治疗4个月后、治疗6个月后血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN的水平。结果菌阴肺结核组治疗前血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。经过治疗2个月后患者血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平开始降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗4个月后血清IL-10和OPN接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-6、IL-23水平进行性降低,治疗6个月后接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论菌阴肺结核治疗过程中动态观察IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平,可作为评估病情转归及抗结核药物治疗有效性的敏感指标。

简介：摘要炎症在缺血性卒中的发生、发展及转归中起着至关重要的作用。作为对炎症最敏感的指标之一，白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）与缺血性卒中发病风险相关，在缺血性卒中起着双重作用。深入探讨缺血性卒中患者IL-6水平的变化和作用，可能有助于研发预测缺血性卒中转归的新方法以及推动缺血性卒中的预防和治疗。

简介：摘要目的研究白细胞介素-6（IL-6）在急性肝损伤发生、发展过程中的作用。方法将12只无特定病原体C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组，每组各6只，对照组和模型组分别尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液（PBS）和刀豆蛋白A（ConA）（按10 mg/kg注射）。6 h收取标本进行肝组织HE染色、转氨酶测定以确定模型诱导成功。采用荧光定量PCR（qPCR）筛选白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-1β及干扰素（IFN）γ、肿瘤坏死因子α的表达，酶联免疫吸附法测定IL-6和IFNγ表达情况。后分别设立急性肝损伤对照组和IL-6中和抗体组各3只，等体积PBS或IL-6中和抗体（100 μg /只）提前30 min尾静脉注射，再尾静脉注射ConA（10 mg/kg），6 h取眼血和肝组织，对肝组织进行HE染色和血清丙氨酸转氨酶（ALT）测定。对数据比较采用独立样本均数的t检验。结果模型组ALT和天冬氨酸转氨酶（AST）显著高于对照组[ALT：（2 618.99±188.08）U/L与（43.34±5.02）U/L，t = -13.69，P = 0.001；AST：（942.48±150.44）U/L与（57.80±4.84）U/L，t = -5.878，P = 0.01]。肝组织HE染色显示肝细胞索结构紊乱，肝细胞胞质淡染，大片坏死灶逐渐形成，伴淋巴细胞浸润，小鼠急性肝损伤模型成功建立。模型组IL-6、IFNγ mRNA和蛋白水平与对照组相比，表达明显上调。模型组IL-6 mRNA表达量是对照组的73.7倍（t = -6.218，P < 0.001），血清IL-6表达量也高于对照组[（18 537.02±92.57）pg/ml与（9.51±1.01）pg/ml，t = -199.782，P < 0.001]。IFNγ mRNA是对照组的108.4倍（t = -4.413，P = 0.003），模型组血清IFNγ浓度也高于对照组[（12 068.30±288.43）pg/ml与（25.97±3.52）pg/ml，t = -41.748，P < 0.001]。其中IL-6水平增加最明显，提示其可能参与肝损伤的发生、发展过程。尾静脉注射IL-6中和抗体，IL-6中和抗体组小鼠ALT水平较急性肝损伤对照组明显下调[（167.41±47.80）U/L与（1 520.34±190.21）U/L，t = 6.899，P = 0.015]。肝组织HE染色显示阻断血清IL-6后，肝细胞坏死明显减轻，坏死灶数量减少。免疫组织化学结果显示IL-6中和抗体组活化的caspase3表达减少，肝细胞凋亡减少。结论中和IL-6可明显减轻ConA引起的急性肝损伤。

简介：目的为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6(IL-6)及可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的变化,探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响,并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据.方法用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量.结果①MPP患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为2.01±0.41,1.12±0.67ng/L;sIL-6R急性期和恢复期分别为1.87±0.25,1.92±0.27μg/L,均明显高于正常对照组0.37±0.52ng/L,1.71±0.15μg/L,差异有显著性(P＜0.01);MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降,差异有显著性(P＜0.01),而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P＞0.05);②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26,0.84±0.63ng/L,明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05),而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期,差异有显著性(P＜0.05),血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P＞0.05);③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P＜0.01或P＜0.05);MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P＞0.05);MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P＜0.01).结论MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显,提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著,IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展,有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗.

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：摘要本文即是对慢性阻塞性肺疾病与白细胞介素6的关系进行研究，首先探讨了白细胞介素6的生物学作用，并阐述了慢性阻塞性肺疾病的炎症反应特点，最终说明了慢性阻塞性肺疾病与白细胞介素6的关系，以期能为相关工作提供参考。

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简介：摘要白细胞介素(interleukin，IL)-9是一种多来源、多效性的细胞因子，其受体(IL - 9 receptors，IL-9R)亦可在多种细胞上进行表达。二者发生特有异性结合后，可有效介导机体的肿瘤免疫、呼吸系统疾病、自身免疫性疾病和寄生虫感染等多种疾病。近年来关于IL-9的研究在免疫学和免疫病生理学方面取得了突飞猛进的发展，以下将对比作一综述。

简介：摘要白细胞介素35是一种近年来新发现、主要由调节性T细胞分泌，具有强大免疫抑制作用的细胞因子。研究表明，IL-35能够通过调控效应T淋巴细胞增殖、分化，抑制Th17细胞的增殖等方式发挥其免疫调控作用，对多种疾病及诱导免疫耐受等具有重要作用。本文就近年来关于IL-35的相关研究进展进行综述。

简介：目的探讨白细胞介素（IL）-6及IL-4在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法选择60例COPD患者（COPD组），分别在急性加重期及缓解期抽取静脉血，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6和IL-4水平，同时常规测定动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO：）以及第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEv，％），与30例健康体检者（对照组）比较，并进行相关性分析。结果COPD组急性加重期患者血清IL-6及IL4水平[（106．75±30．45）、（90．36±13．25）ng／L]明显高于COPD组缓解期患者[（84．26±10．76）、（80．35±8．21）ng／L]及对照组[（78．15±10．11）、（75．28±6．38）ng／L]（P〈0．05或〈0．01），COPD组缓解期患者明显高于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者血清IL-6、IL-4水平与Pa02、FEV，％呈负相关（p〈0．05），与PaCO2呈正相关（P〈0．05）。结论IL-6及IL4参与了COPD气道炎性反应，对COPD诊断和预后判断具有积极作用。

简介：摘要目的研究患者血清和脑脊液中白细胞介素(interleukin，IL)1β和IL-6在神经型布鲁菌病(neurobrucellosis，NB)诊断中的作用。方法根据入组标准和排除标准纳入2018年1月至12月在内蒙古医科大学附属医院和内蒙古自治区综合疾病预防控制中心就诊的患者，其中NB组为37例NB患者，无神经系统损伤的布鲁菌病组纳入29例患者，病毒性脑炎组纳入19例患者，未感染布鲁菌病且全身无感染性疾病组(对照组)纳入23例患者。所有患者在入院后24 h内空腹采集静脉血，并进行腰椎穿刺收集脑脊液。采用MSD(Meso Scale Discovery)U-Plex法检测血清和脑脊液中IL-1β和IL-6水平。统计学分析采用非参数检验和Spearman相关分析。结果NB组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为1.83(0.95，2.11)、11.14(1.62，20.22)、1.58(0.06，11.03)、13.87(3.48，273.03) pg/mL。无神经系统损伤的布鲁菌病组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为4.22(2.47，7.49)、2.09(1.53，6.38) pg/mL。病毒性脑炎组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为1.23(1.08，1.29)、11.10(2.10，20.69) pg/mL。对照组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为0.23(0.17，0.50)、0.75(0.63，1.30)、0.55(0.34，0.85)、1.65(1.12，2.82) pg/mL。NB组和对照组患者血清IL-1β、IL-6和脑脊液中IL-1β、IL-6水平差异有统计学意义(Z＝2.32，P<0.05；Z＝3.00，P<0.01；Z＝1.52，P<0.01；Z＝1.63，P<0.01)；NB组与无神经系统损伤的布鲁菌病组、病毒性脑炎组患者血清IL-6水平差异有统计学意义(Z＝1.84、4.75，均P<0.05)，脑脊液IL-6水平差异也有统计学意义(Z＝4.63、－2.03，均P<0.05)。在NB组中，脑脊液中IL-1β与IL-6水平呈正相关(r＝0.948，P<0.01)，但血清中二者无相关性。结论IL-1β、IL-6可以为NB的早期诊断提供依据，特别是IL-6特异性高表达为NB的早期诊断提供依据和数据支持。

简介：摘要现代肿瘤学认为，肿瘤相关性炎症是肿瘤微环境形成的显著特点之一。卵巢癌的发生和发展与微环境中的炎症因子的影响密不可分，白细胞介素6(interleukin 6，IL-6)就是调节肿瘤细胞生长的一种重要的促炎因子。研究发现，在卵巢癌患者中可检测到IL-6及其受体异常高表达，且IL-6升高与临床预后不良密切相关，IL-6对卵巢癌恶性演进的作用机制成为肿瘤微环境领域的研究热点。我们结合课题组近年来的研究成果，主要从IL-6与卵巢癌的增殖、侵袭和转移、血液系统的紊乱、耐药性，IL-6靶向治疗卵巢癌的研究现状和应用前景几方面进行综述。