简介:摘要 :目的:对盐酸法舒地尔( hydroxyl fasudil,HF)对犬脑血管痉挛的舒张作用进行探讨,并采用离体血管环实验方法进一步分析其舒张血管的作用机制。方法:采用十二直肠给药的方式,给予犬( 0.5mg±50mg) /kg麦角胺咖啡因片,并建立犬脑血管痉挛模型,观察应用 HF后 2小时内犬心率、舒张压、收缩压、平均动脉压、脑血流量、脑血管阻力的变化,并观察 HF是如何发挥影响血管收缩与舒张作用的。结果:( 1)应用 HF后,犬的心率、舒张压、收缩压及平均动脉压无明显变化,同时在建立的脑血管痉挛模型中,发现 HF以 1mg/kg的剂量给药时脑血管阻力明显降低,给药 5-120min期间脑部血流量处于增加状态。( 2)采用离体血管环实验方法判别 HF舒缩作用,发现其对氯化钾及甲氧明引起的收缩具有舒张作用,这种作用在血管标本有内皮与去内皮之间并无显著性差异( P>0.05)。结论:( 1) HF对犬脑部血管具有明显的舒张作用,降低脑部血管阻力,增加脑部血流量。( 2) HF扩张血管与血管内皮细胞并不十分相关。
简介:摘要目的探讨盐酸法舒地尔对外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果。方法将61例外伤性蛛网膜下腔出血患者随机分成两组,均先行常规治疗,对照组29例再给予尼莫地平注射液治疗;治疗组32例再给予盐酸法舒地尔注射液治疗。两组均以疗效标准判断疗效并测定两组治疗前后得分。结果治疗组通过盐酸法舒地尔治疗后,对外伤性蛛网膜下腔出血后脑出血痉挛有积极疗效,与对照组相比,两组间差异有统计学意义。结论盐酸法舒地尔是一种有效性高的新型抗脑血管痉挛药物。
简介:摘要目的探讨盐酸法舒地尔防治大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)的作用机制。建立大鼠肾脏缺血再灌注(IRI)动物模型,随机将75只Wistar大鼠分成空白对照组(n=25),IR模型组(n=25),治疗组(n=25),并观察5个时间点(6、12、24、48、72h)各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化;并采用免疫组化法检测RhoA蛋白表达。结果表明(1)IR组Scr、BUN水平于再灌注后6h开始升高,48h达高峰,治疗6h、12h、24h、48h、72h组均低于模型组(P<0.01)。(2)肾组织RhoA、VGEF表达于再灌注后6h开始升高,12h达到峰值,24h后下降,但均较对照组明显增加(P<0.01)。(3)盐酸法舒地尔治疗组(F组)Scr、BUN、RhoA、VGEF表达均明显低于IR模型组(P<0.01)。盐酸法舒地尔可能通过阻断Rho/Rho激酶信号通路,减少VEGF的生成,抑制内皮细胞通透性,减轻肾脏缺血再灌注损伤。
简介:摘要目的探究将盐酸法舒地尔应用于急性脑梗死的治疗效果。方法选取2016年1月至2017年12月于我院就诊的80例急性脑梗死患者,以随机分组法分为观察组与对照组各40例患者。其中对照组急性脑梗死患者采用传统治疗方案,而观察组则在对照组的治疗基础上加用盐酸法舒地尔进行治疗方案,分析对比两组患者治疗前后的大脑动脉血流改善效果、神经损伤以及病残程度恢复状况。结果治疗前,两组患者的大脑中动脉、大脑前动脉血流速度均无明显差异(P>0.05);治疗后,观察组患者大脑动脉血流速度显著提升(P<0.05),而对照组则无明显变化(P>0.05);且治疗后观察组患者大脑动脉血流速度显著高于对照组(P<0.05);观察组的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论对急性脑梗死患者使用盐酸法舒地尔进行治疗,效果显著,能够改善患者大脑大脑动脉血流速度,使得患者的神经损伤和病残状况的改善有效率得到提升,值得广泛使用和推广。
简介:目的探讨盐酸法舒地尔治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效和安全性.方法将70例患者分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗基础上予盐酸法舒地尔,观察两组治疗前后的临床疗效和心电图疗效,CRP、BNP值及其他临床状况.结果治疗组症状和心电图总有效率为91.4%和85.7%,而对照组为71.4%和60.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05).治疗后治疗组心电图与对照组比较,各项指标均明显改善(P〈0.05),CPR和BNP值与对照组比较下降更明显(P〈0.05).治疗组心率、血压和肝肾功能、凝血指标在治疗前后比较差异无统计学意义(P〉0.05).结论盐酸法舒地尔治疗不稳定型心绞痛有效安全,值得推广和进一步研究.
简介:目的:研究盐酸法舒地尔(hydroxylfasudil,HF)对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法:采用结扎双侧颈总动脉法造成缺血性脑损伤大鼠模型。实验分为假手术组;脑缺血组(模型组);尼莫地平组(阳性对照药组);盐酸法舒地尔组(HF两个剂量:3mg·kg^-1、10mg·kg^-1)。于造模手术后第一天开始腹腔注射给药,假手术组及模型组给生理盐水,每天一次,共30天。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;电生理记录大鼠在体海马LTP;按试剂盒说明分别测定大鼠皮层和海马MDA含量、SOD活性、GSH-PX活性以及NO含量。结果:结扎双侧颈总动脉诱导了大鼠明显的学习记忆能力损害,水迷宫实验中模型组大鼠游泳时间延长、空间辨别能力下降,在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难;结扎双侧颈总动脉导致大鼠皮层和海马MDA含量增加,SOD活性和GSH—PX活性显著下降,NO含量下降。给予盐酸法舒地尔能以剂量依赖性的方式改善脑缺血所致的大鼠学习记忆能力损害,并能明显阻遏脑缺血所致的皮层和海马MDA含量的增加,SOD活性和GSH—PX活性的显著下降以及NO含量的下降。