简介：

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简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

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简介：早在1927年E．pJoslin教授就指出2型糖尿病是“因肥胖而起，因肥胖而终”，深刻地指出肥胖相关的特性是2型糖尿病的发病和导致2型糖尿病患者死亡的原因。

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简介：随着人们生活方式的改变、饮食结构以及环境的变化,全世界糖尿病发病率持续增长.糖尿病已经成为危害人民健康的重要非感染性疾病之一,尤其是糖尿病最常见的慢性微血管并发症-糖尿病肾病(DN)更成为威胁患者生命的一大杀手.

简介：摘要目的研究分析1型糖尿病与2型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒的临床特点。方法此次研究的对象是选择该院于2013年2月—2015年2月收治的糖尿病患者150例，将其临床资料进行回顾性分析，并经过临床检验，发现1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者为50例，2型糖尿病合并DKA患者为100例。针对两组患者的基本资料进行统计。同时，将两组患者的谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、蛋白酪氨酸酶抗体（IA-2A）、锌转运蛋白8抗体（ZnT8）进行对比。结果经过临床统计，1型糖尿病合并DKA患者，其GADA阳性率为54.0%；ICA阳性率为30.0%；IAA阳性率为20.0%；IA-2A阳性率为16.0%，ZnT8阳性率为78.0%。2型糖尿病合并DKA患者，其GADA阳性率为17.0%；ICA阳性率为10.0%；IAA阳性率为13.0%；IA-2A阳性率为9.0%，ZnT8阳性率为30.0%。两组患者比较差异显著，临床有统计学意义，1型糖尿病合并DKA患者，其在各项指标方面，均高于2型糖尿病合并DKA患者（P<0.05）。结论1型糖尿病合并DKA患者，在各项指标上，均高于2型糖尿病合并DKA患者。由此，可以将5项指标作为患者的检验对比标准、判断标准等。建议在日后的检验分析中，对糖尿病合并DKA患者，积极实施检验分析，落实相应的治疗方案。

简介：摘要:近年来2型糖尿病的发生率越来越高，妊娠期糖尿病发病率在我国也有明显增高的趋势。因此，对非胰岛素依赖型(2型)和妊娠期糖尿病的发病机制及治疗方法进行总结是必要的。

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简介：摘要糖尿病（DM）是在遗传和环境双重因素的相互作用下，胰岛功能发生了病理性改变，表现为胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质三大物质代谢紊乱，其基本的生化特征为持续高血糖。

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简介：糖代谢紊乱存在“代谢记忆”效应，糖尿病患者若长期处于高血糖水平，即使后期给予强化血糖控制，仍易罹患各种并发症。所以2型糖尿病一经诊断，就应当给予最恰当的血糖控制治疗。新诊断的2型糖尿病患者，具有较好的残存胰岛B细胞功能，对各种治疗药物的反应都相对较好，但选用的治疗方案如何能在血糖控制的同时，兼顾胰岛13细胞修复和保护，是需要重视的问题。研究表明，传统的进阶式的降糖治疗。即便早期使血糖得以控制，

简介：FTO基因与2型糖尿病等疾病密切相关，与其他基因发挥协同作用。全基因组关联分析使得FTO（fatmassandobesityassociated）基因成为第一个普通人群肥胖候选基因，其在下丘脑核丰富表达，参与能量平衡的控制。P-TO基因是2型糖尿病的易感基因，FTO基因变异与肥胖和糖尿病的发病风险相关联。

简介：摘要 目的 :探讨 2型糖尿病病人身体围度特征。方法：采取随机抽样方法，对入院 2型糖尿病患者 102例，测量 12项围度指标， 6项皮褶指标，进行分析。结果：男性患者围度与女性患者相比较，差异性集中在 50～、 60～年龄段。各项皮褶厚度比较男性患者于女性患者差异性集中体现在 40～、 50～、 60～年龄段。结论： 2型糖尿病围度级皮褶厚度值差异性可能与糖代谢、激素水平、年龄有关。

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