简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型鳞癌的临床特点及其接受络氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的疗效及预后。方法收治的6例EGFR突变鳞癌患者及相关文献进行回顾性分析。结果鳞癌患者中EGFR突变率低于腺癌，且多见于亚裔非吸烟女性患者。EGFR-TKI对突变型鳞癌疗效差于腺癌，但在部分患者如免疫组化TTF-1阳性鳞癌患者可获益。结论虽然鳞癌中EGFR突变率较低，但鉴于目前鳞癌治疗手段有限，推荐对有临床优势因素的鳞癌进行EGFR基因检测。

简介：目的探讨EFGR-TKI（厄洛替尼与吉非替尼）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR突变阳性脑转移患者的临床疗效。方法回顾收集分析我科73例EGFR突变阳性的肺腺癌脑转移患者的临床病历资料，患者均口服厄洛替尼150mg／d（39例）或吉非替尼250mg／d（34例），服药直至患者颅内外病情进展、死亡、出现不可耐受的副反应或不能控制的新发病灶。结果厄洛替尼组与吉非替尼组颅内病变的有效率（RR）和疾病控制率（DCR）分别为51．3％，94．9％和53．0％，94．1％（P=0．861），两组颅外病变的有效率和疾病控制率分别为59．0％，97．4％和50．O％，97．1％（P=0．793），两组患者的中位无进展生存期（PrS）和总生存期（OS）分别为11．3个月和15．1个月vs12．1个月和16．4个月（P=0．913，P=0．641）。两种药物的副反应均较小，患者都可以耐受。结论EGFR-TKI对EGFR突变阳性的NSCLC脑转移均具有较好地疗效，可作为EGFR突变阳性脑转移患者的一线或二线治疗，药物副反应较小，两种药物对患者的预后无明显差异。

简介：目的研究喉鳞癌中表皮生长因子受体(EGFR)表达与预后的关系。方法应用免疫组织化学ABC法检测64例喉鳞癌,10例喉乳头状瘤及6例喉正常粘膜组织中EGFR的表达。结果1.EGFR在上述三种不同组织中表达率分别为64%,40%,0%,差异有显著性(PEGFR表达与喉鳞癌病理分级及患者5年生存期相关(P<0.05);3.多因素分析表明TNM分期及EGFR状态与患者5年生存期相关。结论EGFR在喉上皮中的分布与其恶性程度相关;EGFR表达可作为喉鳞癌分化和预后不良的客观指标。

简介：【摘要】目的：探究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)联合化疗一线治疗EGFR敏感基因突变(＋)的非小细胞肺癌患者疗效。方法：选取2018年1月～2020年12月期间收入60例EGFR敏感基因突变(＋)一线治疗的非小细胞肺癌患者随机分为两组各30例，对照组：

简介：Objective:Theepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)inhibitorsmonoclonalantibodies(MoAbs)havealreadyshownthetherapeuticeffectivenessinpatientswithmetastaticcolorectalcancer(mCRC).Butmanypatientsresisttothetreatment.Theaimofthismeta-analysiswastoassessEGFRgenecopynumber(GCN)asacandidatepredictivebiomarkerforresistancetoanti-EGFRMoAbsinmCRCtreatment.Methods:SystematiccomputerizedsearchesofthePubMed,EMBaseandCochraneLibrarywereperformed.Theprimaryendpointwasobjectiveresponserate(ORR).Thesecondendpointsincludedprogression-freesurvival(PFS),andoverallsurvival(OS).Thepooledoddratio(OR)andpooledsensitivity,specificity,andsummaryreceiveroperatorcharacteristic(SROC)forORRwereestimated.Thepooledhazardratios(HR)forPFSandOSwerealsocalculated.Results:Fourteenstudieswith1,021patientswereincluded.IncreasedEGFRGCNwasassociatedwithincreasedORR(OR=6.905;95%CI:4.489-10.620).Itwasalsofoundinwild-typeKRASmCRCpatients,withthepooledORof8.133(95%CI:4.316-15.326).GCNhasmediumvalueforpredictingORR,withthepooledsensitivityof0.79(95%CI:0.73-0.84),thepooledspecificityof0.59(95%CI:0.55-0.62).InwildtypeKRASmCRCpatients,thesensitivityandthespecificitywere0.80(95%CI:0.70-0.87)and0.60(95%CI:0.53-0.66),respectively.IncreasedEGFRGCNwasassociatedwithincreasedPFS(HR=0.557;95%CI:0.382-0.732)andOS(HR=0.579;95%CI:0.422-0.737).Conclusions:Thismeta-analysissuggeststhatEGFRGCNrepresentsapredictivebiomarkerfortumorresponseinmCRCpatientstreatedwithMoAbsregardlessofKRASmutation.mCRCpatientswithincreasedEGFRGCNaremorelikelytohaveabetterresponse,PFS,andOSwhentreatedwithcetuximaborpanitumumab.

简介：Receptortyrosinekinases(RTKs)suchastheepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)regulatecellularhomeostaticprocesses.EGFRactivatesdownstreamsignalingcascadesthatpromotetumorcellsurvival,proliferationandmigration.DysregulationofEGFRsignalingasaconsequenceofoverexpression,amplificationandmutationoftheEGFRgeneoccursfrequentlyinseveraltypesofcancersandmanybecomedependentonEGFRsignalingtomaintaintheirmalignantphenotypes.Consequently,concertedeffortshavebeenmountedtodeveloptherapeuticagentsandstrategiestoeffectivelyinhibitEGFR.However,limitedtherapeuticbenefitstocancerpatientshavebeenderivedfromEGFR-targetedtherapies.Awell-documentedobstacletoimprovedpatientsurvivalisthepresenceofEGFR-inhibitorresistanttumorcellvariantswithinheterogeneoustumorcellmasses.Here,wesummarizethemechanismsbywhichtumorsresistEGFR-targetedtherapiesandhighlighttheemergingroleofmicroRNAs(miRs)asdownstreameffectormoleculesutilizedbyEGFRtopromotetumorinitiation,progressionandthatplayaroleinresistancetoEGFRinhibitors.WealsoexamineevidencesupportingtheutilityofmiRsaspredictorsofresponsetotargetedtherapiesandnoveltherapeuticagentstocircumventEGFR-inhibitorresistancemechanisms.

简介：摘要在非小细胞肺癌（Non-smallcelllungcancer，NSCLC）中，EGFR-TKIs（epidermalgrowthfactorreceptor-tyrosinekinaseinhibitors）使患者得到了明显的生存获益，改变了肺癌治疗管理模式的发展。然而在EGFR-TKIs治疗一段时间后耐药的出现是不可避免的，给患者的治疗带来巨大挑战。本文通过介绍EGFR-TKIs耐药机制及NGS在耐药后的检测应用，为成功地实施非小细胞肺癌患者治疗个体化医疗预防肿瘤进展延长患者生存指明研究方向。

简介：摘要目的制备全人源表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)单克隆抗体，为基于人EGFR靶点的肿瘤免疫调节治疗提供基础制剂。方法采集110例胸部肿瘤(肺癌102例，乳腺癌8例)患者外周血，构建噬菌体单链抗体库。经噬菌体展示后筛选阳性克隆，测序并构建全长轻重链表达载体质粒，共转染HEK293。通过亲和层析获得纯化抗体，抗原抗体免疫反应测定抗体特异性和敏感性，生物膜干涉(biolayer interferometry，BLI)技术测定抗体亲和力和流式细胞技术(fluorescence activating cell sorter，FACS)检测对肿瘤细胞系EGFR结合活性。结果成功构建肺癌单链抗体噬菌体库，抗体库库容≥108，筛选获得两株单抗，分别为BTHG17-1，BTHG17-2，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定结合抗原敏感性为10 ng/mL，亲和力在10－8 mol/L水平，两抗体结合相同表位，可特异性结合野生型EGFR和突变体EGFRvⅢ蛋白，具有结合肺癌和神经胶质瘤细胞活性。结论获得较高亲和力全人源EGFR单链抗体(single-chain variable fragment，scFv)，具有EGFR(包括EGFRVⅢ)特异性，为EGFR靶点封阻和免疫导向治疗研究提供一种新抗体工具。

简介：Objective:Non-smallcelllungcancer(NSCLC)patientswithepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)-activatingmutationshavehigherresponserateandmoreprolongedsurvivalfollowingtreatmentwithsingle-agentEGFRtyrosinekinaseinhibitor(EGFR-TKI)comparedwithpatientswithwild-typeEGFR.However,allpatientstreatedwithreversibleinhibitorsdevelopacquiredresistanceovertime.Themechanismsofresistancearecomplicated.ThelackofestablishedtherapeuticoptionsforpatientsafterafailedEGFR-TKItreatmentposesagreatchallengetophysiciansinmanagingthisgroupoflungcancerpatients.ThisstudyevaluatestheinfluenceofEGFR-TKIretreatmentfollowingchemotherapyafterfailureofinitialEGFR-TKIwithinatleast6monthsonNSCLCpatients.Methods:Thedataof27patientswhoexperiencedtreatmentfailurefromtheirinitialuseofEGFR-TKIwithinatleast6monthswereanalyzed.Afterchemotherapy,thepatientswereretreatedwithEGFR-TKI(gefitinib250mgqdorerlotinib150mgqd),andthetumorprogressionwasobserved.Thepatientswereassessedforadverseeventsandresponsetotherapy.TargetedtumorlesionswereassessedwithCTscan.Results:Ofthe27patientswhoreceivedEGFR-TKIretreatment,1(3.7%)patientwasobservedincompleteresponse(CR),8(29.6%)patientsinpartialresponse(PR),14(51.9%)patientsinstabledisease(SD),and4(14.8%)patientsinprogressivedisease(PD).Thediseasecontrolrate(DCR)was85.2%(95%CI:62%-94%).Themedianprogression-freesurvival(mPFS)was6months(95%CI:1-29).Ofthe13patientswhoreceivedthesameEGFR-TKI,1patientinCR,3patientsinPR,8patientsinSD,and2patientsinPDwereobserved.TheDCRwas84.6%,andthemPFSwas5months.Ofthe14patientswhoreceivedanotherEGFR-TKI,nopatientinCR,6patientsinPR,6patientsinSD,and2patientsinPDwereobserved.TheDCRwas85.7%,andthemPFSwas9.5months.SignificantdifferencewasfoundbetweenthetwogroupsinPFSbutnotinresponserateorDCR.Conclusion:RetreatmentofEGFR-TKIscanbeconsideredano

简介：摘要目的观察培土滋阴化痰方联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及预后。方法回顾性分析驻马店市中心医院2017年5月至2019年5月采用EGFR-TKI治疗(对照组)及联合培土滋阴化痰方治疗(观察组)各80例EGFR敏感突变NSCLC患者的临床资料。两组均以治疗30 d为一个疗程，比较临床疗效，并记录其治疗前、治疗3个疗程后的免疫功能及血清肿瘤标志物，标志物包括血清癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原125(CA-125)、人鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)，记录随访过程中的不良反应发生情况及远期疗效如肿瘤无进展生存(PFS)。结果治疗3个疗程后，观察组总控制率高于对照组(P<0.05)；治疗3个疗程后，观察组患者CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前上升(P均<0.05)，且高于同期对照组(P<0.05)，而CD8＋水平较治疗前下降(P<0.05)，且明显低于同期对照组(P<0.05)；对照组CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前显著下降(P均<0.05)，而CD8＋水平较治疗前比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗3个疗程后，两组患者CEA、CA-125、SCCAg、NSE水平较治疗前均显著下降(P均<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)；两组患者不良反应发生率及总有效率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；观察组患者PFS高于对照组(P<0.05)。结论在EGFR-TKI基础上联合培土滋阴化痰方确可有效改善EGFR敏感突变NSCLC患者临床症状，提高其临床疗效，并有利于免疫功能的提高及血清肿瘤标志物水平的降低，且远期疗效较好。

简介：AbstractBackground:Previous studies have shown that bufalin exerts antitumor effects through various mechanisms. This study aimed to determine the antineoplastic mechanism of bufalin, an extract of traditional Chinese medicine toad venom, in ovarian cancer.Methods:The 3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT), 5-ethynyl-2′-deoxyuridine (EdU), and colony formation assays were used to investigate the antiproliferative effect of bufalin on the ovarian cancer cell line SK-OV-3. Molecular docking was used to investigate the combination of bufalin and epidermal growth factor receptor (EGFR) protein. Western blotting was performed to detect the expression of EGFR protein and its downstream targets.Results:Bufalin inhibited the proliferation of SK-OV-3 cells in a dose- and time-dependent manner. Bufalin was confirmed to combine with EGFR protein using molecular docking and downregulate expression of EGFR. Bufalin inhibited phosphorylation of EGFR, protein kinase B (AKT), and extracellular signal-regulated kinase (ERK).Conclusion:Bufalin suppresses the proliferation of ovarian cancer cells through the EGFR/AKT/ERK signaling pathway.

简介：【摘要】肺癌在全球国家癌症中的发病率以及死亡率均为第一位，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）的应用改变了EGFR突变阳性的肺癌患者的治疗方式。目前EGFR-TKIs药物共有三代，其疗效在许多研究中都得到了证实，但靶向药物耐药仍然是目前面临的棘手问题。本文回顾了目前靶向单药治疗及联合化学药物、抗血管生成药物、免疫药物及放疗等多种治疗方式的研究进展，并对EGFR阳性的肺癌患者今后的治疗提出展望。

简介：摘要目的本研究即应用免疫组化法检测喉癌组织中EGFR的表达，并通过分析

简介：

简介：【摘要】目的：对EGFR-TKI靶向联合放疗、化疗对Ⅳ期EGFR突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果进行分析。方法：选择我院2019年1月～2021年1月收治的28例NSCLC患者作为研究对象，按照患者入院顺序将其分为对照组和实验组，每组各14人，分别对患者采用单一放化疗和EGFR-TKI靶向联合放化疗治疗，对比患者治疗有效率。结果：实验组患者恢复情况明显好于对照组患者，结果具有统计学意义（P＜0.05）。结论：对NSCLC患者实施EGFR-TKI靶向联合放化疗治疗效果较好。

简介：摘要伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy, CADASIL）是一种成年起病的遗传性小血管病，由位于染色体19p13区域的NOTCH3基因突变所致。其临床特点包括反复缺血性卒中、进行性认知损害、偏头痛以及精神异常等。近年来的研究表明，NOTCH3基因EGFr区域突变与CADASIL的病程、临床表现以及影像学特点均存在联系。文章就NOTCH3基因EGFr区域突变基因型、CADASIL临床表型以及二者的相关性研究进展进行了综述，期望为CADASIL的早期诊断以及发病机制研究提供思路。

简介：摘要表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor，EGFR）和间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）双突变作为罕见分子事件，发生率为1.3%～1.6%，其临床病理特点还不是很清楚，治疗策略尚无定论，尤其是靶向药物的选择。本文报道威海市中心医院2021年11月收治的1例EGFR和ALK基因双突变共存女性肺腺癌患者临床资料，并复习相关文献，以期为该类患者的治疗提供临床借鉴，对于其治疗经过及治疗过程中出现的不良反应进行了随访观察，现报道如下。

简介：摘要目的研究EGFR在胃癌组织中的表达意义，为以EGFR为靶点的胃癌分子靶向治疗，提供理论依据。方法收集2001年3月-2009年12月胃癌手术石蜡标本78例，免疫组化法检测78例胃癌及20例癌旁正常组织中EGFR的表达情况，分析其高表达与临床病理特征之间的关系。结果78例胃癌组织中EGFR阳性表达率分别为57.7%，20例癌旁正常组织中EGFR表达率为0%，且EGFR蛋白的高表达与胃癌的部位、细胞分化程度、肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均呈正相关；而与患者的年龄、性别无明显相关。结论在胃癌组织中，EGFR表达增高与胃癌的发生发展密切相关，以EGFR为靶点的胃癌靶向治疗理论意义确切。

简介：摘要目的研究哈萨克族中肺癌EGFR基因的突变情况，比较哈萨克族与汉族肺癌EGFR基因突变率的差异。方法收集临床肺癌病理石蜡切片样本124例，包括54例哈萨克族和70例汉族肺癌的样本，采用ARMS（AmplificationRefractoryMutationSystem,ARMS）PCR扩增方法检测EGFR基因外显子18、19、20及21的突变，х2分析对比哈萨克族和汉族肺癌EGFR基因突变差异。结果124例肺癌患者中有41例EGFR基因突变，总突变率为33.1%，其中哈萨克族突变9例，突变率为16.7%，汉族突变32例，突变率为42.8%，哈萨克族肺癌EGFR突变率与汉族肺癌EGFR突变率有显著差异（P<0.001）,突变以外显子19为主要突变点。结论哈萨克族中肺癌EGFR基因突变率为16.7%，汉族中EGFR基因突变率为45.7%，哈萨克族肺癌EGFR突变率显著低于我国汉族EGFR基因突变。

简介：摘要非小细胞肺癌NSCLC是常见恶性肿瘤，严重危害人类健康的。近年来，随着靶向治疗的发展，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂EGFR-TKI为NSCLC的治疗带来新的曙光，但用药前必须依据表皮生长因子受体EGFR的基因突变检测结果选择治疗对象。因此EGFR基因突变成为肺癌患者应用TKI有无疗效的关键因素。探索和建立快速准确检测NSCLC患者EGFR基因突变的方法，有助于筛选出适合治疗的人群，具有较好的临床意义。