简介:摘要目的观察6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的去甲肾上腺素释放对小鼠肠道内大肠杆菌细菌移位的影响。方法选取大肠杆菌野生菌株BW25113和大肠杆菌密度感应调节子C(qseC)基因缺失菌株BW25113ΔqseC,并对其进行聚合酶链反应(PCR)鉴定。将30只ICR小鼠采用随机数字表法分为5组:空白+sham组、BW25113+sham组、ΔqseC+sham组、BW25113+6-OHDA组、ΔqseC+6-OHDA组。给每组小鼠灌饲相应的大肠杆菌菌液后(空白组灌饲生理盐水),6-OHDA组小鼠腹腔内注射6-OHDA建立去甲肾上腺素一过性大量释放的动物模型。利用氨苄青霉素抗性特点和荧光显微镜对从内脏分离出的细菌进行鉴定。同时对各组细菌移位率和内脏组织细菌含量进行比较,组间比较采用单因素方差分析。结果ΔqseC+6-OHDA组(Δ-6OH组)小鼠肠系膜淋巴结(MLN)、脾脏及肝脏细菌含量都明显低于BW25113+6-OHDA组(B-6OH组),差异有统计学意义。MLN细菌含量,Δ-6OH组38(0~200)、B-6OH组290(0~590),Z=-2.038,P<0.05,差异有统计学意义。脾脏细菌含量,Δ-6OH组0(0~150)、B-6OH组128(0~270),Z=-1.992,P<0.05,差异有统计学意义。肝脏细菌含量,Δ-6OH组0(0~120)、B-6OH组120(0~290),Z=-2.008,P<0.05,差异有统计学意义。各组血浆内毒素水平结果与细菌移位结果相一致。结论去甲肾上腺素通过作用于肠道内大肠杆菌qseC受体,对肠道细菌移位有促进作用,该通路的阻断可抑制肠道细菌移位。
简介:目的:观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法:给大鼠注射6-OHDA(8mg/kg),造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU/kg肌肉注射,连续10d,用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36.6%(P<0.05),NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量,并有较好的剂量一效应关系,400BU/kg即可使NE恢复至正常水平。结论:NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:以6-甲基-2-(α-羟甲基)-IH-苯并咪唑(MHMBM)作为荧光探针,利用蛋白质对MHMBM荧光增敏作用,建立了测定人血清总蛋白的新方法。结果表明,在中性水溶液中,MHMBM的荧光强度与牛蛋白(BSA)的浓度呈良好的线性关系,相关系数(r)为0.9995,检出限2.3μg/mL,线性范围4.6—60.0μg/mL。本方法用于测定两种样品溶液中的总蛋白,RSD(n=6)分别为1.7%和1.3%,回收率95.5%和98.6%。
简介:ThechoicenumberofagraphG,denotedbyX1(G),istheminimumnumberksuchthatifalistofkcolorsisgiventoeachvertexofG,thereisavertexcoloringofGwhereeachvertexreceivesacolorfromitsownlistnomatterwhatthelistsare.Inthispaper,itisshowedthatX1(G)≤3foreachplanegraphofgirthnotlessthan4whichcontainsno6-,7-and9-cycles.
简介:近年来,我国相关监管部门、专业人士及社会舆论对豆芽中6-苄基腺嘌呤(6-BA)残留是否会给消费者带来膳食健康风险出现了很大争议,但一直未见有系统的风险评估研究报告。为明确豆芽中6-BA残留的膳食暴露风险,在充分收集市场豆芽残留监测数据和中国裁判文书中豆芽残留数据的基础上,采用点评估方法评估了我国不同人群的6-BA膳食暴露风险。评估结果显示:近年我国各类人群的6-BA膳食暴露(情景Ⅰ)风险商(RQ)平均值为0.001,97.5百分位点值为0.001~0.003;在豆芽制发中普遍使用6-BA的情况下(情景Ⅱ),其风险商平均值为0.001~0.003,97.5百分位点值为0.003~0.006;在极端高残留假设下(情景Ⅲ)的风险商平均值为0.011~0.025,97.5百分位点值为0.025~0.055;在果蔬中普遍残留假设下(情景Ⅳ)的风险商平均值为0.007~0.020,97.5百分位点值为0.012~0.031。可见,豆芽中6-BA的膳食暴露风险非常低,远未达到健康关注水平。6-BA在豆芽生产中规范使用具有技术必要性和高安全性,建议重新允许使用,同时制定其使用规范和残留限量要求,建议其残留限量(MRL)值可设为0.2mg/kg。
简介:摘要目的探讨6-西格玛管理模式应用于供应室器械交接管理工作中的先进性和优势,旨在为提高供应室护理工作质量,健全医院安全管理制度的研究提供新的护理管理模式。方法2013年1月-2013年12月我院供应室器械以普通管理模式进行器械交接25380次设为对照组,2014年1月-2014年12月供应室以6-西格玛管理模式进行器械交接35536次设为实验组。比较两组器械交接的发放准确率、器械损耗率、器械混淆率、器械丢失率、器械清洗消毒灭菌合格率、临床科室对供应器械满意度。结果实验组器械交接环节工作质量明显优于对照组,2组在器械发放准确率、损耗率、混淆率、清洗消毒灭菌合格率差异比较有统计学意义(p<0.01);器械丢失率、临床科室对供应器械满意度差异比较有统计学意义(p<0.05)。结论供应室器械交接中采用6-西格玛管理模式,强化了质量控制基础,做到了标准的可衡量性和可控制性,工作流程严谨细密,器械交接环节管理规范有序,清洗、灭菌各个环节的质量控制得到加强。是一种行之有效的新型管理模式,值得推广应用。
简介:摘要目的探讨生姜有效成分6-姜酚抗运动病作用的内耳相关机制。方法SD大鼠30只,按照实验设计分为对照组、旋转组、6-姜酚(50 mg/kg)组、6-姜酚+钌红(5 mg/kg)组、单独钌红(5 mg/kg)组,每组6只。按照实验设计旋转刺激SD大鼠,诱导其产生对0.15%糖精溶液的条件性厌饮行为,模拟运动病。利用qRT-PCR、Western blotting、ELISA等生物技术检测大鼠内耳水通道蛋白2(AQP2)、血浆精氨酸加压素(AVP)的V2受体(V2R)和瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)mRNA和蛋白的表达水平,并观察TRPV4拮抗剂钌红对6-姜酚抗运动病效果的影响。结果6-姜酚抑制旋转刺激后,大鼠内耳AQP2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),TRPV4 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),并降低V2R mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。单独使用钌红(5 mg/kg)诱导,大鼠对糖精溶液的饮用量明显减少(P<0.01);在给予6-姜酚的同时使用钌红(5 mg/kg),则消除了6-姜酚预处理对旋转刺激后大鼠糖精溶液饮用量减少的抑制作用(P<0.01)。结论6-姜酚的抗运动病机制可能与其影响内耳V2R、TRPV4的转录和表达,进而影响AQP2的表达有关。