简介:目的研究胃癌组织体外对化疗药物的敏感性,以筛选出敏感性较强的化疗药物。方法收集33例新鲜人胃癌标本,采用ATP生物荧光肿瘤体外药敏检测技术(ATP-TCA),分别检测其对11种临床常用化疗药物的敏感性。结果33份胃癌标本中,31份标本成功进行ATP-TCA检测,可评估率为93.9%。胃癌组织体外对化疗药物敏感性存在明显差异,敏感性自高到低依次为紫杉醇(PTX)、多西紫杉醇(DOC)、氟脲嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、丝裂霉素(MMC)、奥沙利铂(L-OHP)、阿霉素(ADM)、表阿霉素(EPI)、长春地辛(VDS)、长春新碱(VCR)和足叶乙甙(Vp-16)等。结论胃癌组织对化疗药物的敏感程度相对较低,且存在明显个体异质性。ATP-TCA可为胃癌选择合适的化疗药物,为临床合理用药提供参考。
简介:目的:研究刺五加叶皂苷(ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcolKATP)的作用,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制.方法:用酶解法获取兔心室肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP的作用,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用.结果:对照组观察10min线粒体荧光强度无明显变化.ASS30、100和300mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加,分别增加(14.8±3.6)%、(30.4±4.3)%和(38.4±5.7)%.3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用.而对照组、ASS10、100和300μmol·L-1组的IK-ATP峰值无明显差异.结论:ASS对mitoKATP有开放作用,而对sarcolKATP没有作用.ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用.
简介:综述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体(sulfonylureas,SUR)和通道形成亚基内向整流钾通道(inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir)按1∶1比例组成的异源性八聚体(SUR/Kir6.X)4。细胞内[ATP]i和[ADP]i变化调节KATP活性,KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来,并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6.X亚基决定K+选择性内向整流作用和单位导电系数,但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6.X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6.2突变使胰腺β细胞KATP丧失,导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。
简介:一、教材分析本节是人教版高中生物必修一第五章《细胞的能量供应和利用》第二节。生命活动需要能量,如何获得能量并利用呢?这是本章的主题。糖类、脂肪等有机物中储存着化学能,却不能直接利用,能为生命活动直接能量的物质是——ATP。本节具体介绍了ATP的组成、特点,ATP与ADP的相互转化及ATP的作用,并将ATP形象地比喻成细胞内流通的能量“通货”。本节内容联系前面化合物“糖类、脂质”,并为后面细胞呼吸和光合作用的学习奠定了基础。二、教学目标(1)知识与技能:①简述ATP的组成和特点;②写出ATP的结构简式;③解释ATP在能量代谢中的作用。
简介:摘要目的分析ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-HI)患儿的临床特征及遗传学特征。方法选取2002年2月至2018年12月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的45例经遗传学确诊为KATP-HI的患儿及其家系为研究对象,对患儿的临床特征、诊疗过程、致病基因突变情况和后期随访等资料进行回顾性分析。应用二代测序技术对KATP-HI相关致病基因ABCC8和KCNJ11进行测序分析。结果45例KATP-HI患儿中,新生儿期发病34例(75.6%),21例(46.7%)首发症状为抽搐。39例应用二氮嗪治疗,其中12例(30.8%)有效,16例(41.0%)无效,11例疗效不明确。对二氮嗪治疗疗效不确定或无效的患者中18例进一步应用奥曲肽治疗,其中13例(72.2%)有效,3例无效,2例疗效不明确。10例因药物治疗无效或18氟-左旋多巴正电子发射计算机断层扫描(18F-DOPA PET)明确为局灶型病变患儿行外科手术治疗,其中8例行胰腺部分切除术,术后血糖均恢复正常;2例行次全胰腺切除术治疗,术后均继发糖尿病。45例KATP-HI患儿中1例同时携带ABCC8和KCNJ11突变;10例携带ABCC8复合杂合突变;34例携带ABCC8或KCNJ11单基因突变,其中父系遗传的KATP-HI患儿21例,母系遗传的KATP-HI患儿3例,新生突变的KATP-HI患儿6例。结论二氮嗪治疗对多数KATP-HI患儿无效,而奥曲肽治疗有效率更高。局灶型病变的患儿行胰腺部分切除术治疗具有较高的治愈率,次全胰腺切除术后有继发糖尿病的风险,故术前明确患儿的胰腺组织学类型极为重要。ABCC8和KCNJ11基因突变是KATP-HI的主要致病基因,携带ABCC8或KCNJ11单个基因突变的KATP-HI患者中,以父系遗传者占多数。部分KATP-HI患儿低血糖症状可自行缓解。