简介：摘要目的观察应用BIP球囊导尿管预防留置导尿伴随尿路感染的临床效果。方法将60例卒中患者随机分为实验组和对照组各30例，两组病人均给予留置导尿术，实验组患者应用BIP球囊导尿管，对照组患者应用硅胶导尿管，比较两组患者尿路感染的发生率。结果两组患者留置导尿后，尿路感染率比较差异有统计学意义（p<0.05）结论通过临床验证BIP球囊导尿管可有效预防CAUTI的发生，Bactiguard涂层可减少粘附和定植于导尿管表面的临床常见菌株。

简介：摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白（BIP）对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型，然后分别诱导和抑制BIP的表达，应用RT-PCR和免疫杂交印记（westernblot）鉴定10mM2－脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用，CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上，无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达，RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降，而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。

简介：摘要目的评价大鼠神经病理性痛时外周神经免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)与电压门控性钠离子通道亚型1.8(Nav1.8)的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠44只，体重210～260 g。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。实验Ⅰ　采用随机数字表法将20只大鼠分为2组(n＝10)：假手术组(Sham组)和CCI组。实验Ⅱ　采用随机数字表法将24只大鼠分为3组(n＝8)：假手术组(Sham组)、CCI＋生理盐水组(CCI＋NS组)和CCI＋BIP抑制剂HA15组(CCI＋H组)。于术后第4天开始，CCI＋NS组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml，CCI＋H组腹腔注射HA15 0.7 mg/kg，连续3 d(1次/d)。实验Ⅰ和Ⅱ均于术前1 d、术后1、3、d及7 d(T0-T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，术后第7天行为学测试完成后采用Western blot法检测背根神经节和坐骨神经BIP与Nav1.8的表达。实验Ⅰ于术后第7天行为学测试结束后采用免疫荧光检测背根神经节和坐骨神经BIP和Nav1.8的表达及共定位情况，采用免疫共沉淀实验评价BIP和Nav1.8相互作用情况。结果实验Ⅰ　与Sham组比较，CCI组T1-T4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Nav1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Nav1.8和BIP表达上调(P<0.05)，CCI组背根神经节和坐骨神经BIP与Nav1.8存在明显共定位，背根神经节BIP可以免疫共沉淀出Nav1.8，Nav1.8也能免疫共沉淀出BIP。实验Ⅱ　与Sham组比较，CCI＋NS组T1-T4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Nav1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Nav1.8和BIP表达上调(P<0.05)；与CCI＋NS组比较，CCI＋H组T3，4时MWT升高，TWL延长，背根神经节和坐骨神经Nav1.8和BIP表达下调(P<0.05)。结论BIP可介导外周神经Nav1.8的再分布，参与大鼠神经病理性痛的病理生理机制。

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