简介：肌质网（SR）Ca2+通道是镶嵌在SR膜上的蛋白质，位于靠近T管的终池部分，由四个亚基构成。Ca2+通道蛋白在功能上包括受体部分和Ca2+通道本身两部分，各种受体分别接受不同的刺激使Ca2+通道开放。Ca2+通道的适时开放与关闭，可能主要受SR上60KD蛋白质的磷酸化和去磷酸化的调节。

简介：阳离子exchangers(CAX)属于广泛地在最后十年在植物tonoplasts被调查了的cation/Ca2+exchanger总科。最近，在植物涉及重金属累积和忍耐的CAX的角色为植物救治和食物安全被学习了。在这微型评论，我们在Ca2+信号transduction总结Ca2+/H+antiporter的角色，维持离子动态平衡并且扣押重金属进液泡。而且，我们在场在重金属detoxification的血浆膜Ca2+/H+antiporter的一个可能的角色。

简介：无

简介：ObjectiveTotestCalciumion(Ca2+)flowattheheadandendofouterhaircells(OHCs)inrestingstateandinresponsetoNimodipinetreatment.MethodsNon-invasivemicro-testtechniqueswereusedtostudyCa2+inisolatedOHCsinadultguineapigs.ResultsFourtypesofCa2+transportwereidentifiedinOHCsonbasilarmembranetissuefragments:influxattheheadofwitheffluxatthebottom(type1):effluxattheheadofOHCswithinfluxatthebottom(type2);influxatthebothheadandbottom(type3);andeffluxatthebothheadandbottom(type4).However,onlytype1andtype3ofCa2+iontransportweredetectedinthecochlea.WeproposethatCa2+iontransportexistsinadultguineapigcochlearOHCsinrestingstateandisvariable.Ca2+flowinOHCcanbeinhibitedbyNimodipineinrestingstate.

简介：摘要耳鸣严重影响患者的生活质量，目前认为其产生机制与听觉通路信号改变所引起的神经元可塑性变化有关，其中可能涉及神经元兴奋性和抑制性传导失衡。A型γ-氨基丁酸受体（γ-aminobutyric acid a receptor,GABAAR）和N-甲基-D天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）是重要的神经元抑制性和兴奋性受体，NMDAR功能亢进和GABAAR功能抑制可能是耳鸣发生中的关键性事件。钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca2+/CaMKⅡ）是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，介导NMDAR和GABAAR的磷酸化及其相互作用，在神经突触受体活性调节过程中发挥重要作用，并可能参与耳鸣的发生发展过程。本文就Ca2+/CaMKⅡ介导NMDAR与GABAAR的相互作用及其与耳鸣的关系展开综述，并结合临床试验介绍相关耳鸣治疗最新研究成果，以期为临床耳鸣的治疗提供新的作用靶点和干预思路。

简介：目的：观察次乌头碱对SD乳鼠心肌细胞内Ca2＋浓度及细胞膜L-Ca通道mRNA的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞，给予不同浓度的次乌头碱，采用流式细胞技术分别检测给药后15min、30min、60min心肌细胞内钙浓度的变化，并分析次乌头碱对心肌细胞内钙浓度的作用与L-Ca通道mRNA表达的相互关系。结果：30-120μM／L次乌头碱引起心肌细胞内游离Ca2＋浓度升高，细胞“钙超载”出现在给药后15min（P〈0．01），且呈一定的剂量依赖性，但无明显的时间依赖性；60μM／L次乌头碱与心肌细胞作用5min即能增加L—Ca通道mRNA表达（P〈0．05），随着次乌头碱浓度的增加，L—Ca通道mRNA的表达也增多，但亦未表现出明显的时间依赖性。结论：次乌头碱为附子中的主要成分之一，其可能通过增加心肌细胞膜L-Ca通道开放数量而导致细胞内钙增加，发生钙超载，并最终导致心律失常的发生。

简介：摘要目的探索一种简便的动态检测胰腺腺泡细胞内钙离子浓度的方法。方法无菌采集大鼠胰腺，去除脂肪和淋巴组织，37 ℃预热的胶原酶消化胰腺组织，分离大鼠胰腺腺泡细胞。加入钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载腺泡细胞，流式细胞仪动态监测腺泡细胞内钙离子浓度变化。结果对照组腺泡细胞处于静息状态，钙离子荧光强度稳定，8只大鼠胰腺腺泡细胞内钙离子浓度随时间变化趋势一致，平均荧光强度值为307.75±36.45(n＝8)；刺激组加入牛磺胆酸钠后腺泡细胞钙离子荧光强度升高，第27.76秒达峰值，检测结果稳定。结论流式细胞仪为腺泡细胞钙离子浓度和细胞功能研究、及后续急性胰腺炎发病机制的研究提供另一简便易行的方法。

简介：目的探讨血浆Ca2+浓度对凝血相关参数及血栓弹力图检验结果的影响研究方法选择2017年6月-2018年10月来我院体检的志愿者静脉血118例作为标本，加入不同剂量的氯化钙，采用血浆比浊法、凝固法进行血小板聚集率凝血指标的和血栓弹力图检测。结果加钙量在0-120μl之间，血浆Ca2+浓度在0.1-33.7mmol/L时，血小板聚集率Ca2+浓度的增高而增高，达到最大聚集率的时间也在缩短，加钙量在150μl之间，血浆Ca2+浓度在39.0mmol/L时，血小板聚集率明显降低；不同浓度对健康人的影响Ca2+浓度在0.4~27.3mmol/L时，反应时间和凝固时间的变化呈“V”型趋势，且Ca2+数值浓度为2.1mmol/L时接近最小，α角此时数据最大。各项参数在Ca2+浓度2.1-4.0mmol/L之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论血浆Ca2+浓度对凝血相关参数及血栓弹力图检验结果的影响明显，低于2.1mmol/L，血小板聚集率随着Ca2+浓度的降低而降低，血浆Ca2+浓度在39.0mmol时，最有助于血小板聚集。

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简介：摘要右心室肥厚（right ventricular hypertrophy, RVH）和右心室衰竭（right ventricular failure, RVF）是具有致命性的恶性心脏疾病，肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是主要的致病因素。大量研究已经发现，Ca2+处理重塑在RVH和RVF发展过程中起至关重要的作用。文章主要以心力衰竭（heart failure, HF）患者的两大主要死因（心脏泵血功能下降和恶性心律失常）为框架，从微观角度详细阐述了在RVH和RVF病理过程中Ca2+的作用及Ca2+稳态的变化，以期为临床诊断与治疗提供新的方向。

简介：摘要黄连素作为治疗腹泻和糖尿病的中药已经被广泛使用了数十年，最近G蛋白偶联受体GPR40已被确定为是黄连素的受体。GPR40在胰岛素分泌细胞中大量表达，它与促进胰岛素分泌和低血糖密切相关。激活的GPR40偶联到Gq蛋白上并且增加细胞内Ca2+浓度，已成为作了一种新的治疗2型糖尿病的靶点。在目前的研究中，我们使用CHO细胞系，发现随着GPR40介导的钙的增加，黄连素以剂量依赖性方式活化ERK1/2和AMPK。此外，为了研究黄连素降血糖效果,我们采用腹腔注射葡萄糖和黄连素,发现黄连素较GPR40内源性配体亚油酸更显著的降低血糖浓度。总之，我们的研究可能为黄连素通过GPR40诱导ERK1/2和AMPK磷酸化提供新的药理作用和生理功能机制。

简介：摘要目的探讨线粒体Ca2＋浓度在高浓度氧致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡中的作用。方法取对数生长期的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝6)：对照组(C组)、高浓度氧组(H组)和高浓度氧＋钌红组(HR组)。C组置于常规培养箱(5%CO2-95%空气)中培养4 h；HR组加入线粒体钙单向转运体抑制剂钌红2 μmol/L，然后H组和HR组置于高浓度氧密闭箱(90%O2-5%CO2-5%空气)中培养4 h。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学；采用流式细胞术测定细胞凋亡率；采用多功能酶标仪检测线粒体内Ca2＋荧光强度，并计算Ca2＋浓度。结果与C组比较，H组细胞凋亡率和线粒体Ca2＋浓度升高，HR组线粒体Ca2＋浓度降低(P<0.05)，细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。与H组比较，HR组细胞凋亡率和线粒体Ca2＋浓度降低(P<0.05)。H组细胞呈现早期凋亡形态学表现(细胞皱缩呈球形、透亮度降低、与周围细胞脱离)，HR组较H组明显改善。结论线粒体Ca2＋浓度升高参与了高浓度氧致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡。

简介：目的：观察电针内关穴预处理对一次性力竭运动后大鼠心肌线粒体NO、游离Ca2＋和ATP含量变化的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为4组：对照组（A组，n=10）、运动组（B组，n=10）、运动＋电针非穴组（C组，n=10）及运动＋电针内关组（D组，n=10）。C组和D组大鼠分别电针尾部和双上肢内关穴两周。2周后，后三组进行一次性力竭游泳运动。运动后即刻分别测定心肌线粒体NO、游离ca2＋和ATP含量。结果：D组指标与B组相比有统计学意义。结论：本研究结果显示，急性力竭运动可使心肌线粒体NO产生显著增多，游离ca2＋和ATP含量显著减少；电针内关穴预处理可降低力竭运动对线粒体功能的影响，减轻运动性心肌损伤。

简介：研究目的：探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2＋浓度变化的影响。研究方法：对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果：短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论：间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2＋能力下降,并使胞浆Ca2＋聚积,进而导致骨骼肌疲劳。

简介：摘要破骨细胞是一类多核巨细胞，在人体的骨量动态平衡中起骨吸收的作用，过度的骨吸收常导致骨质疏松症和其他以骨量减少为特征的疾病。Ca2+代谢在破骨细胞的分化、迁移、融合以及发挥骨吸收功能中均具有重要的第二信使的作用。瞬时受体电位香草酸（transient receptor potential vanilloid，TRPV）离子通道在多种细胞中表达，其中包括破骨细胞。目前研究发现TRPV离子通道可以通过增加细胞内Ca2+浓度和钙振荡参与破骨细胞的生成和骨吸收功能。通过对TRPV离子通道与Ca2+浓度变化的关系以及对参与破骨细胞活动的潜在机制进行综述，为今后深入开展以破骨细胞活性异常增高为特征的疾病研究提供参考。

简介：摘要目的研究MeJA、ABA和Ca2+处理对甘草(Glycyrrhizaspp.)幼苗活性氧代谢及保护酶活性的影。方法以甘草幼苗为材料，分别用10-4mol/LMeJA和ABA及8mmol/LCaCl2溶液处理甘草幼苗24h，测定其体内超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量及保护酶(SOD、POD、CAT)的活性。结果甘草幼苗在上述三种处理下H2O2含量均较对照显著下降，而O2-含量除在MeJA处理下较对照上升外，在其他两种处理下的变化则相同于H2O2含量的变化；脯氨酸的含量除在Ca2+处理下较对照上升外，在其他两种处理的变化则相同于H2O2含量的变化；MDA含量除在MeJA和Ca2+处理下较对照上升外，ABA处理下低于对照；SOD活性在Ca2+处理下显著高于对照，在其他两种处理下显著低于对照；POD活性在ABA和Ca2+处理下显著高于对照，在MeJA处理下显著低于对照；CAT活性则表现出在MeJA和ABA处理下活性显著高于对照而在Ca2+处理下显著低于对照。三种处理下甘草幼苗SOD，POD，CAT三种保护酶相互协调，有效地清除了三种处理条件下产生的少量活性氧，使活性氧维持在一个较低水平上，有效降低膜脂过氧化水平，防止其他伤害过程的发生，使甘草植株维持较正常的生长发育。

简介：摘要目的探讨积雪草酸(asiaticacid，AA)对高糖环境中心肌细胞线粒体电压依赖性阴离子通道(voltage-dependentanionchannel，VDAC)的表达和Ca2+超载的影响。方法将培养72小时的SD乳鼠心肌细胞随机分为三组正常对照组(5mmol/LGS)、高糖培养组(25mmol/LGS)、高糖+AA组(25mmol/LGS+10、20、40、80nmol/LAA)，继续培养24小时后，Westernblot法检测VDAC表达变化；WST法测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性，比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量；流式细胞仪检测心肌细胞内Ga2+含量。结果与对照组相比，高糖培养组心肌细胞线粒体VDAC表达量及SOD活性明显降低(P＜0.05)；细胞内Ca2+及MDA含量显著升高(P＜0.05)。加入AA处理后，VDAC表达量及SOD活性明显上升(P＜0.05)；细胞内MDA含量及胞内Ca2+含量显著降低(P＜0.05)；SOD活性与VDAC表达量呈正相关而与细胞内Ca2+呈负相关；MDA含量与VDAC表达呈负相关而与细胞内Ca2+呈正相关。结论AA可能通过减轻线粒体氧化应激而提高线粒体VDAC表达量进而减轻细胞内Ca2+超载。

简介：目的研究马尾松花粉多糖PPM60．A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖，SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A，氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A，酯化度为1．28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞，测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2＋]i和细胞增殖的影响。结果PPM60．A和SPPM60-A均可以降低[Ca2＋]i，抑制高K＋和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高，降低高K＋引起的钙离子水平上升，对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60．A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60．A及SPPM60．A均能抑制细胞外Ca2＋内流，抑制血管平滑肌细胞增殖。

简介：以丙烯酰胺（AM）为分子骨架,丙烯酸（AA）和二甲基二烯丙基氯化铵（DMDAAC）分别为阴、阳离子单体,采用过硫酸钾（KPS）与偶氮二异丁脒盐酸盐（AIBA.2HCl）组成的复合引发体系,在水相中共聚合成了一种具有两性特征的水溶性高聚物P（AM-DMDAAC-AA）。通过考察单体质量分数、引发剂用量、单体配比等因素对产物特性黏数和Ca2＋吸附性能的影响,确定了反应的最佳合成条件：单体摩尔比n（AM）∶n（DMDAAC）∶n（AA）=1∶0.3∶0.8,单体质量分数22.5%（单体总质量对反应体系总质量）,引发剂用量0.2%（相对于单体总质量）,其中KPS与AIBA.2HCl的质量比为3∶1,反应温度70～75℃,反应时间10h。合成的聚合物特性黏数为231.48mL/g,Ca2＋吸附量最高能达到2.028mmol/g。运用FT-IR和1H-NMR对聚合物结构进行了表征。