简介:摘要目的探讨新生儿感染时外周血CD64及CD3、CD4、CD8的表达,为新生儿细菌感染的早期诊断和细菌感染时细胞免疫功能的评价提供循证支持。方法应用流式细胞仪定量检测120例感染和非感染新生儿外周血CD64分子及CD3、CD4、CD8的表达变化,并将败血症组患儿的CD64与C反应蛋白(CRP)、白细胞计数及血培养进行比较。结果败血症组CD64为(6.7±2.8),高于局部感染组(4.1±1.4)与非感染组(2.9±0.5),差异有统计学意义(P<0.01);局部感染组CD64高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.01)。在诊断新生儿败血症中,CD64灵敏度为86.4%,特异度为87.9%,阳性预测值83.8%,阴性预测值92.0%,均高于CRP,CD64的检测阳性率为87%,高于血培养;败血症组的CD3为(46.3±12.3)%、CD4为(31.0±10.0)%低于局部感染组CD3(62.6±10.3)%、CD4(45.4±10.8)%和非感染组CD3(61.6±11.3)%、CD4(45.4±13.4)%,差异有统计学意义(P<0.05),局部感染组的CD3、CD4与非感染组之间比较,差异无统计学意义差异有统计学意义(P>0.05),各组间CD8差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD64可作为新生儿细菌感染的早期诊断指标,严重细菌感染患儿存在细胞免疫功能紊乱,T淋巴细胞亚群检测对新生儿细胞免疫功能的评价有重要意义。
简介:目的:观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法:流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果:肝病患者除重型肝炎CD3+下降外,其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显,而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外,其他肝病组则上升。肝病CD4+/CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显,失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现,肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+/CD8+负相关,仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论:PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限,不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+/CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果,进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。
简介:目的探讨慢性乙型肝炎患者CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值变化及临床意义。方法流式细胞仪测定正常对照、慢性乙型肝炎患者CD8+CD28+T/CD8+CD28-T的百分数,并计算CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值,慢性乙型肝炎组根据HBV-DNA含量分为两组,低病毒载量组(HBV-DNA〈106拷贝/ml)和高病毒载量组(HBV-DNA〉106拷贝/ml),并分别计算CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值。结果慢性乙型肝炎患者组CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值与正常对照组相比明显降低,两者差异有统计学意义(P〈0.01);慢性乙型肝炎高病毒载量组CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值低于低病毒载量组(P=0.039),两组差异有统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值下降可能是病毒不能清除,而长期存在的原因之一。
简介:易损斑块的破裂是急性心血管事件发生的罪魁祸首,CD40-CD40L系统作为免疫和炎症反应的枢纽,其贯穿急性冠脉综合症(ACS)发生发展至斑块破裂及血栓形成的全过程,阻断其信号传导途径可起到一定的预防效果,提示在临床上可作为一种新的治疗途径。