简介：摘要肺癌是人类因肿瘤致死的主要疾病之一。近年来，大家的注意力都集中于环氧化酶（cyclooxygenase，COX)及其在肿瘤起源中的重要作用。越来越多的证据表明COX-2在肺癌发生过程中起关键作用，并有可能作为判断肺癌预后的指标。而COX-2抑制剂无论与其他药物联合治疗或单独作为化学预防使用，均因其对肺癌的血管生成的抑制而具有治疗作用。因此，COX-2成为肺癌未来诊断与治疗研究的新热点。

简介：ObjectiveThisstudywasinitiallydesignedtoevaluatetheeffectofcelecoxibontheregimenof5-fluorouracil,epirubicin,andcyclophosphamide(FEC)combination,followedbydocetaxel(T)inneoadjuvantsetting.AnunplannedpreliminaryreviewonsafetywasconductedafterahaltofthestudyduetotheconcernedpotentialcardiovascularriskofusingCOX-2inhibitors.MethodsWestudied23consecutivecasesofoperablebreastcancerhavingreceivedfourcyclesofFEC(500mg/m2,100mg/m2,500mg/m2)followedbyfourcyclesofT(100mg/m2)withconcurrentcelecoxib(400mgtwicedaily)(groupA)orsamechemotherapyregimenbutwithoutconcurrentcelecoxib(groupB).Thesecombinedchemotherapieswereadministeredevery3weeks.TheChi-squaretestorFisher'sexacttestwereusedtoassessthedifferenceinincidenceoflimitinghematologicaltoxicitesbetweengroups.Results23patients(groupA:n=12;groupB,n=11)receivedatotalof183outof184plannedtreatmentcycles;one(4%,1/23)ofthemomittedthefourthcycleofFECowingtorepeatedincidencesoffebrileneutropenia.Receiveddoseintensity(RDI)forFECingroupA(90%±11%)washigherthanthatingroupB(80%±8%)whileRDIforTwassimilarbetweengroupA(93%±8%)andgroupB(96%±9%).Ofthefirst91treatmentcyclesofFEC,limitinghematologicaltoxicity,severeneutropeniaincludingfebrileneutropenia,wassignificantlydifferentbetweengroupAandB[(10.4%,5/48)vs.(32.6%,14/43),P=0.009].Othertoxicitiescommonlyobservedinchemotherapyreceivingpatientsweremanageable.ConclusionsNeoadjuvantuseofFECfollowedbyTwithconcurrentcelecoxibappearedtobesafefortreatmentofoperableinvasivebreastcancer.Theobservedlowerincidenceofchemotherapy-inducedneutropeniaispossiblycontributedbytheadministrationofCOX-inhibitor.WebelievethatfurtherinvestigationmightprovidemoreevidenceontheuseofCOX-2inhibitorsinbreastcancer.

简介：[摘要]环氧合酶-2在肿瘤中高表达，包括肠癌、胃癌、肺癌及涎腺肿瘤。现有研究表明环氧合酶-2在肿瘤的生长及扩散中起着重要作用，但是促进肿瘤生长及侵袭的分子机制尚不清楚。本文就环氧合酶-2的结构特点、与涎腺常见肿瘤的相关性研究及肿瘤预后进行综述。

简介：摘要目的研究COX-2在肾癌中的表达，探讨其与肾癌的发生、发展以及患者预后之间的关系。方法应用免疫组织化学的方法对48例肾癌组织及5例正常肾组织中COX-2的表达情况进行检测，并通过对患者随访，探讨其与肾癌临床病理学参数及患者预后之间的关系。结果COX-2在肾癌组织中的表达较正常组织明显增高，且COX-2的表达与肾癌的病理分期之间呈显著的负相关关系(P＜0.05)。COX-2表达阴性者的生存率低于COX-2表达阳性者，但二者之间的差别无统计学意义(P＞0.05)。COX-2的表达与肾癌的临床分期、肿瘤大小以及患者的年龄、性别均无显著相关性。结论COX-2的表达可能与肾癌的发生、发展有关，其有可能作为肾癌早期诊断的指标。

简介：从COX-2的生物学特性，可知促进口腔鳞癌侵袭转移的机制为促进肿瘤新生血管的生成、刺激肿瘤细胞的增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡、促进肿瘤的浸润和转移、抑制机体的免疫反应、参与前致癌物的活化。（可应用COX-2抑制剂防治肿瘤）

简介：目的确定COX-2免疫组化的空间分布特点,以及mRNART-PCR产物表达的时间分布特征并测序.方法采用石蜡包埋的免疫组化技术,脑组织中RNA提取、RT-PCR技术及测序分析.结果局灶性脑缺血再灌注后COX-2阳性神经元多位于梗死边缘区,另外血脑屏障也可见COX-2免疫反应阳性.COX-2mRNART-PCR的PCR产物相对量,在脑缺血再灌注后15～24h明显增高(P＜0.01).结论COX-2介导着脑缺血再灌注后半暗带和血脑屏障的存活和死亡,在恰当的时间窗内针对COX-2的治疗可能对脑保护是有效的.

简介：目的：研究环氧合酶（COX）-2、表皮生长因子受体（EGFR）在口腔扁平苔藓（OLP）组织中的表达，探讨其在OLP机制中的作用。方法：采用免疫组化法检测30例OLP患者、20例口腔鳞癌患者及10例正常对照者口腔黏膜组织（NOM）中COX-2、EGFR的分布和表达。结果：COX-2、EGFR在正常口腔黏膜组织无表达或低表达；在扁平苔藓组和口腔鳞癌组均为高表达。结论：COX-2、EGFR在OLP伴异常增生表达逐渐增高，表明COX-2及EGFR与OLP的异常增生及癌变有关。

简介：目的：探讨人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2，HER2）和环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）在非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）中的表达，其各自与临床特征之间的关系及二者在NSCLC中表达的相互关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（streptavidin-peroxidase，SP）法检测72例NSCLC中HER2、COX-2的表达情况。结果①72例NSCLC中，HER2、COX-2的阳性表达率分别为55.6%、65.3%；②HER2在NSCLC中的阳性表达与组织学类型、分化程度、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05），而与性别、年龄、吸烟、病变部位无关（P＞0.05）；③COX-2的阳性表达与年龄、组织学类型、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05），而与性别、吸烟、病变部位及分化程度无关（P＞0.05）；④HER2、COX-2在NSCLC中的阳性表达呈正相关关系。结论HER2、COX-2可以作为判断NSCLC恶性程度的生物学指标。

简介：

简介：目的为了探求慢性乙型肝炎患者血清中环氧化酶-2（COX-2）的表达情况及其临床意义。方法选择正常对照组10例，慢性乙型肝炎轻、中、重度各10例，肝硬化病人10例作为本实验的研究对象，应用ELISA法进行血清样本COX-2测定，并结合病情轻重进行综合分析。结果慢性乙型肝炎组和肝硬化组血清中COX-2阳性率明显高于对照组（P〈0．01），血清COX-2含量显著高于对照组（P〈0．01）。慢性乙型肝炎各组病人组血清中COX-2含量存在显著的差异（P〈0．05）。结论COX-2在慢性乙型肝炎患者血清中呈现出高表达，并且在其发病过程中起着重要的作用。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。

简介：摘要目的检测子宫内膜息肉组织中HER-2及COX-2表达，探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化法检测50例子宫内膜息肉和同时行诊刮术获取正常子宫内膜中HER-2及COX-2的表达。结果子宫内膜息肉组织中，HER-2及COX-2表达均高于正常子宫内膜组织，差异有统计学意义(P<0.05)。HER-2及COX-2在子宫内膜息肉表达呈正相关（r=0.38，P<0.05）。结论HER-2及COX-2可能存在协同作用，并可能与子宫内膜息肉的发生有关。

简介：目的了解环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在甲状腺乳头状癌中的表达情况及相互关系。方法甲状腺乳头状癌和癌旁组织COX-2和MMP-2的表达采用SP免疫组化分析。结果甲状腺乳头状癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率为81．7％(49／60)和73.3％(44/60)，20例癌旁正常滤泡上皮COX-2和MMP-2阳性表达率为5．0％(1／20)和25．0％(5／20)，两者阳性表达率均以甲状腺乳头状癌中为高(P<0．01)。COX-2和MMP-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0．05，P<0．01)。COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度之间呈显著的正相关(P<0．01)。结论COX-2和MMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的表达密切相关，两者的高表达在甲状腺乳头状癌的发生和发展中具有重要作用。提示COX-2和MMP-2可作为临床诊断的指标和化学治疗的靶点。

简介：摘要目的探讨COX-2、VEGF和MVD三者的表达与转移性骨肿瘤患者预后的关系。方法采用免疫组化法检测64例转移性骨肿瘤手术标本COX-2、VEGF、CD34和MVD的表达，根据CD34染色结果测定计数MVD值，并分析以上指标与术后中位生存时间的关系。结果COX-2、VEGF在转移性骨肿瘤组的阳性表达率分别为59％（38/64）和77％（49/64）；MVD平均值为(42.68±5.67)个/200倍视野；COX-2和VEGF阳性组术后中位生存时间均高于阴性组,低MVD组的术后生存时间高于高MVD组；COX多因素分析表明，年龄、综合治疗、发病时间、VEGF阳性表达、高MVD表达（p<0.05）为影响预后的独立因素。结论VEGF和MVD是影响转移性骨肿瘤预后的独立因素，在预后判断上有指导意义。

简介：

简介：目的：研究环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在肝细胞癌（HCC）中的表达及意义。方法：采用原位杂交技术检测48例HCC组织中COX-2mRNA和HIF-1αmRNA的表达，通过免疫组化sP法，用抗CD34抗体标记血管内皮细胞，检测微血管密度（MVD）。结果：COX-2mRNA在HCC中的表达显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤数目、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；HIF-1αmRNA在HCC中的表达亦显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤分化程度、包膜形成、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；COX-2mRNA、HIF-1αmRNA的表达均与MVD呈正相关（P〈0．05）；COX-2mRNA与HIF-1αmRNA的表达强度呈正相关（P〈0．05）。结论：COX-2和HIF-1α在HCC的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用，促进了血管生成，且两者具有协同效应。

简介：【 摘要】 目的：探讨 Tumstatin 中具有抗血管生成活性的 T7 肽片段可能的调控靶蛋白，进一步研究 T7 肽抗肿瘤血管生成的机制。 方法： 1 ．建立 HepG 2 肝癌裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组， T7 肽低剂量 (2.2mg/kg/d) 组， T7 肽高剂量组 (4.4mg/kg/d) 组， 5-FU(20 mg/kg) 组，每组 10 只。连续干预 21 天 , 观察 T7 肽对肿瘤生长的抑制作用。 2. 采用免疫组织化学法检测各组肿瘤组织 COX-2 蛋白水平表达 。 结果： 5-FU 组， T7 肽高、低剂量组与对照组肿瘤重量比较差异有统计学意义（ P<0.05 ）。三个给药组 IR 分别为 63.6% 、 50.6% 、 28.6% 。 T7 肽高、低剂量组中 COX-2 蛋白表达降低（ P<0.01 ）。 结论： T7 肽可抑制 HepG 2 肝癌组织中 COX-2 的表达，抑制肝癌的生长，降低肿瘤重量和体积。

简介：目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和表皮生长因子受体（EGFR）在人肺腺癌（PAC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为：76．92％、53．85％。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比，差异均有极显著性（P〈0．01）。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关（P〈0．05）。在39例人肺腺癌中，COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关（P=0．006，r=0．470）。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达，二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。

简介：ObjectivesToexamineeffectofatorvastatinontheexpressionofCOX-2inperipheralbloodmonocytesfrompatientswithearlystageofacutemyocardialinfarction(AMI)invitro,andtheIL-6concentrationinsupernatantwasalsoexamined.MethodsPatientswithAMI(n=40)andwithstablecoronaryheartdisease(CHD)(n=18)wereregistered.Peripheralbloodmonocytesfromallparticipantswereisolatedandculturedfor24hrs,butthosefrompatientswithAMIwererandomlyexposedtovariousconcentrationofatorvastatin(0,0.1,1,10μmol/L)duringthecultivation.COX-2mRNAexpressioninmonocyteswasanalyzedbyreversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR).ConcentrationofIL-6insupernatantwasmeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).ResultsCOX-2expressionandIL-6secretionbyperipheralbloodmonocytesfrompatientswithAMI(0.92±0.13,205±46pg/ml)werehigherthanthatfromcontrols(0.19±0.08,41±8pg/ml)(bothP<0.05),andCOX-2expressionwasdramaticallyreducedupto52%byatorvastatin(P<0.05),inaconcentration-dependentmannerrespectively.TheexpressionofCOX-2frompatientswithAMIwasobviouslycorrelatedwiththesecretionofIL-6(r=0.636,P<0.05).COX-2expressioninthemonocytesafterinterventionofatorvastatinwasalsopositivelycorrelatedwithIL-6secretionbythesecells(r=0.783,P<0.05).ConclusionsCOX-2involvesinflammatoryrespondinearly-stageofAMI.AtorvastatinmaydecreaseCOX-2expressioninperipheralbloodmonocytesfrompatientswithAMIandcyclooxygenase-dependentpathwaymightbecorrelatedwiththeanti-inflammationmechanismofstatin.

简介：