简介:目的:观察清肠栓对急性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSV)和粒细胞集落刺激因子(G—CSF)的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组12只。用三硝基苯磺酸(TNBs)复制大鼠急性溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始给药,连续给药7d后处死大鼠。采用免疫组化、实时荧光定量PCR检测结肠组织中GM—CSF、G—CSF蛋白及mRNA表达。结果:模型组GM-CSF和G-CSF蛋白表达较正常组升高(P〈0.05),清肠栓组及SASP组均较模型组降低(P〈0.05);模型组GM—CSF和G—CSFmRNA表达较正常组明显增高(P〈0.05),清肠栓组及SASP组均较模型组减低(P〈0.05)。结论:清肠栓可通过调节结肠黏膜GM—CSF、G-CSF蛋白及基因表达,以治疗急性溃疡性结肠炎。
简介:M-CSF是在由导致MAPK激活的巨噬细胞开发的关键cytokine,并且营地能禁止煽动性的刺激导致的MAPK激活。在M-CSF-inducedMAPK激活上并且在巨噬细胞开发探索营地的效果,骨头的模型导出髓的鼠科的巨噬细胞(BMM)被使用。M-CSF-inducedMAPK激活上的营地的效果被营地的西方的弄污的试金,和效果在CD14上分析,F4/80表示被FACS分析在巨噬细胞开发期间检验。巨噬细胞形态学显示出巨噬细胞开发的模型的成功的建立。西方的弄污试金表明M-CSF在成熟、不成熟的巨噬细胞激活英皇家空军之阶级最低之兵,JNK和p38,并且营地以一种时间依赖者方式禁止了M-CSF-induced英皇家空军之阶级最低之兵,JNK和p38激活。FACS分析表明巨噬细胞开发与营地预告的处理被损害。在结论,营地由压制M-CSF-inducedMAPK激活调制巨噬细胞开发。
简介:AbstractCerebrospinal fluid (CSF) fistulae originating from the fallopian canal of the facial nerve is hypothesized to arise due to atypical patterns of subarachnoid space extension into the geniculate ganglion or more distal regions along the intratemporal course of the facial nerve, but its pathogenesis remains poorly understood. Although a rare etiology of CSF fistulae of the temporal bone, there are significant clinical ramifications due to the risk of recurrent meningitis, difficulty in identifying the anatomic location of the CSF leak, and technical challenges associated with surgical repair. We present three clinical cases of arachnoid cysts within the geniculate fossa with or without CSF fistulization and provide histopathologic correlates of this rare clinical phenomenon from a human temporal bone collection. The pediatric and adult patients presented suggest differential pathophysiologic mechanisms associated with CSF fistulae. Temporal bone histology reveals atypical patterns of subarachnoid space extension in the fallopian canal that may underlie arachnoid cyst formation and overt CSF leak from the geniculate region.
简介:目的:比较局部应用重组人表皮生长因子(rhEGF)与重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对烧伤后残余创面愈合的影响。方法:选择2013年2月-2015年12月在我院进行诊治的烧伤后残余创面患者80例,采用自体对照的研究方法,每例患者选取2处烧伤后残余创面,随机分为EGF组和GM-CSF组,EGF组采用rhEGF凝胶治疗,GM-CSF组采用rhGM-CSF凝胶治疗。观察用药后的创面愈合时间和愈合率,选择8例患者分别在治疗前和治疗后切取创面边缘组织标本,病理学观察用药后创面组织中成纤维细胞数及毛细血管数。结果:与EGF组相比,GM-CSF组用药治疗7、14d后创面愈合率明显升高(P〈0.05);EGF组的创面愈合时间为(16.23±4.15)d,明显长于GM-CSF组的(12.39±2.16)d(P〈0.05);用药治疗7、14d后,两组的成纤维细胞数和毛细血管数均明显高于治疗前(P〈0.05);EGF组的成纤维细胞数和毛细血管数均明显低于GM-CSF组(P〈0.05)。结论:rhGM-CSF比rhEGF更能促进烧伤后残余创面愈合,缩短创面愈合时间,可能与其更能促进成纤维细胞的增殖或迁移,加快毛细血管的生成有关。
简介:ThesplicingofmanyalternativeexonsintheprecursormessengerRNA(pre-mRNA)isregulatedbyextracellularfactorsbuttheunderlyingmolecularbasesremainunclear.HerewereportthedifferentialregulationofBcl-xpre-mRNAsplicingbyextracellularfactorsandtheirdistinctrequirementsforpre-mRNAelements.InK562leukemiacells,treatmentwithinterleukin-6(IL-6)orgranulocyte-macrophagecolonystimulatingfactor(GM-CSF)reducedtheproportionoftheBcl-xLvariantmRNAwhiletreatmentwith12-O-tetradecanoylphorbol13-acetate(TPA)hadnoeffect.InU251gliomacells,however,TPAefficientlyincreasedtheBcl-xLlevel.Theseregulationswerealsoseenforatransfectedsplicingreportermini-gene.Furtheranalysesofdeletionmutantsindicatethatnucleotides1-176ofthedownstreamintronarerequiredfortheIL-6effect,whereasadditionalnucleotides177-284areessentialfortheGM-CSFeffect.AsfortheTPAeffect,onlynucleotides1-76arerequiredinthedownstreamintron.Thus,IL-6,GM-CSFandTPAdifferentiallyregulateBcl-xsplicingandrequirespecificintronicpre-mRNAsequencesfortheirrespectiveeffects.
简介:摘要目的克隆编码人粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的重组原核表达质粒,为进一步研究其功能提供依据。方法PCR扩增人GM-CSF基因编码序列,定向克隆入融合蛋白原核表达载体PET32a+获得重组表达质粒,转化大肠杆菌后用IPTG进行诱导表达,PCR和Western-blot鉴定表达产物。结果重组质粒经PCR、限制性内切酶及DNA测序证实构建成功;且诱导后能在大肠杆菌中稳定表达PET-GMCSF嵌合蛋白。结论成功构建并表达了PET-GMCSF蛋白,为进一步研究GM-CSF功能奠定基础。
简介:本研究观察12例健康供者在使用10μg/(kg·day)rhG-CSF动员前后白细胞总数变化.应用外周血涂片瑞氏染色对白细胞进行形态学分类,使用流式细胞术分析动员前后外周血单个核细胞中T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞比例的变化.结果发现,动员前1天外周血白细胞计数中位数为6.25(4.7-7.8)×109/L,其中淋巴细胞中位数为2.07(1.63-3.1)×109/L,单核细胞中位数为0.163(0.078-0.414)×109/L;动员第5天外周血白细胞计数中位数为37.47(24-72.57)×109/L,其中淋巴细胞中位数为3.22(1.46-5.31)×109/L,单核细胞中位数为1.2(0.706-3.627)×109/L.供者外周血白细胞的增加为动员前的6.26±2.14倍(P<0.01),其中淋巴细胞的增加为动员前的1.45±0.76倍(P<0.05),单核细胞数增加为动员前的7.48±4.41倍(P<0.01).流式细胞术分析发现,动员前CD3+T淋巴细胞占外周血单个核细胞(PBMNC)比例的中位数为46.96%[(32.36-57.45)%],动员后为40.94%[(25.31-48.9)%];动员前CD4+/CD8+淋巴细胞比例为1.27±0.46,动员后为1.36±0.51;动员前CD4+CD8+T淋巴细胞占PBMNC比例的中位数为0.41%[(0.16-1.51)%],动员后为0.49%[(0.09-2.0)%];动员前CD16+CD56+NK细胞占PBMNC比例的中位数为13.98%[(4.08-25.08)%],动员后为16.65%[(12.06-33.05)%];动员前CD3+CD16+CD56+NK-T细胞占PBMNC比例的中位数为2.75%[(0.37-6.38)%],动员后为3.13%[(0.46-5.95)%];动员前CD20+B淋巴细胞占PBMNC比例的中位数为9.28%[(5.97-16.33)%],动员后为9.94%[(7.36-20.41)%];动员前CD14+单核细胞占PBMNC比例的中位数为12.48%[(3.54-19.35)%],动员后为29.52%[(16.51-36.76)%].动员后CD14+单核细胞在PBMNC中的比例比动员前增加2.87±1.51倍(P<0.05);动员前后T淋巴细胞、NK细胞、NK-T细胞、B淋巴细胞在PBMNC中的比例以及动员前后CD4+/CD8+淋巴细胞比均无显著变化(P>0.10).结论:rhG-CSF动员引起的单核细胞增加可能在异基因外周血造血干/祖细胞移植的相关事件中发挥着重要作用.
简介:目的观察重组人粒细胞集落刺激刺激因子(rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血后空间记忆的脑保护作用.方法采用光化学法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力.结果大鼠局灶性脑缺血后大鼠空间记忆能力降低,rhG-CSF能提高大鼠局灶性脑缺血后大鼠空间记忆能力,rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血后神经元有保护作用.结论大鼠局灶性脑缺血损害大鼠空间记忆能力,rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血后空间记忆能力有保护作用.
简介:目的:观察国产粒细胞集落刺激因子瑞血新(rhG-CSF)对急性白血病化疗后所致粒细胞减少的治疗效果和毒副反应。方法:采用自身前后对照,对急性白血病化疗后外周血粒细胞,其绝对值<0.5×10^9/L伴发热的患者,给该药150ug/天,皮下注射,至外周血粒细胞连续2次>1.5×10^9/L停药。结果:用药后外周血粒细胞恢复时间及发热持续时间较对照组明显缩短(粒细胞恢复时间分别为9.4d和22.7d,发热持续时间分别为7.5d和13.4d),所有患者均耐受全部化疗过程。结论:rhG-CSF有效促进化疗后外周血粒细胞的恢复,有利于及时控制感染,价格低廉,疗效可靠,副作用小。
简介:摘要集落刺激因子3受体(CSF3R)在粒细胞的增殖、分化中发挥重要作用。约80%的慢性中性粒细胞白血病(CNL)患者可检出CSF3R突变,目前CSF3R突变已被作为CNL的特异性诊断分子标志物。CSF3R信号通路下游的酪氨酸激酶可作为CNL的治疗靶点。近年研究结果显示,CSF3R突变在急性髓细胞白血病(AML)患者中的发生率为1%~3%,但是在核结合因子(CBF)-AML和CEPBA双等位基因突变AML(CEBPAdm AML)中,CSF3R突变发生率分别为9%~18%和16%~30%,而目前关于其临床意义及预后价值尚未明确。笔者拟就伴CSF3R突变CBF-AML和CEBPAdmAML患者的临床特征、预后,以及针对CSF3R突变靶向治疗等方面的研究进展进行综述。
简介:本研究探讨中等剂量600μg/d粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对正常供者CD34+细胞的动员效果及动员前后外周血单个核细胞中T细胞亚群的变化.对2002-2004年我科31例健康供者给予rhG-CSF600μg/d,在动员的第4天开始采集外周血干细胞(PBSC),并检测动员前后白细胞总数、动员后的有核细胞(NC)数、单个核细胞(MNC)数、CD34+细胞数及粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM),同时观察动员及采集过程中的不良反应.对12例供者G-CSF动员前后外周血单个核细胞中T细胞亚群的变化进行了观察.结果显示:600μg/d组与既往使用的300μg/d组相比,rhG-CSF动员后的外周血细胞中NC、MNC和CD34+细胞及CFU-GM显著增加(P<0.05),受者造血重建时间缩短(P<0.05),动员和采集过程中的不良反应发生率无明显上升(P>0.05),无严重不良反应发生.动员后CD3+细胞在PBMNC中的比例较动员前下降(15.05±3.3)%,(P<0.05).动员前后CD4+/CD8+淋巴细胞的比值无明显变化(P>0.05).结论:600μg/d的G-CSF对正常供者的动员效果好,受者造血重建快,无严重不良反应发生.动员后PBMNC中CD3+细胞的下降及CD4+/CD8+淋巴细胞比值无明显变化,从而使得移植后急性GVHD的发生率无明显上升.
简介:Objective:Tostudythevaccinepotencyofgene-modifiedtumorcells.Methods:TheEL-4lymphomawastransducedwithrecombinantretroviruscontainingthemurineGM-CSFgeneorB7-1gene.Theeffectofgenetransductiononantitumorimmunitywasinvestigated.Results:Flowcytometryanalysisshowedthatexpressionoftheirsurfacemarkerbetweenwild-typeEL-4cellsandgenetransducedtumorcellswasthesameexceptforCD80positiveinB7-1genetransducedcells.GM-CSFgeneorB7-1genetransducedEL-4cellsresultedinremarkablelossoftumorigenicityinsyngeneticmice.ThesystemicprotectiveimmunitywasinducedagainstthechallengewithEL-4/wtcells.TherapeuticvaccinewithEL-4/GM-CSForEL/7-1cellscouldretardthegrowthofestablishedearly-stageEL-4/wttumorsignificantly,butnotretardthegrowthoflate-stageEL-4/wttumor.IrradiatedGM-CSFgenetransducedEL-4cellsshowedstrongvaccineeffectagainstEL-4cellchallenge,butirradiatedB7-1genetransducedEL-4cellsshowedweakvaccineeffect.RemarkablecooperativeantitumoreffectagainstEL-4cellchallengewasobservedwhenbothirradiatedEL-4/GM-CSFandEL-4/B7-1wereinoculatedtogether.Conclusion:GM-CSFgeneorB7-1genetransducedcombinationofthetwokindsofvaccinemayhavepotentialapplicationvalueinhumancancertreatment.