简介:设G(V,E)是简单连通图,T(G)为图G的所有顶点和边构成的集合,并设C是k-色集(k是正整数),若T(G)到C的映射f满足:对任意uv∈E(G),有f(u)≠f(v),f(u)≠f(uv),f(v)≠f(uv),并且C(u)≠C(v),其中C(u)={f(u)}∪{f(uv)|uv∈E(G)}.那么称f为图G的邻点可区别E-全染色(简记为k-AVDETC),并称χ_(at)~e(G)=min{k|图G有k-邻点可区别E-全染色}为G的邻点可区别E-全色数.图G的中间图M(G)就是在G的每一个边上插入一个新的顶点,再把G上相邻边上的新的顶点相联得到的.探讨了路、圈、扇、星及轮的中间图的邻点可区别E-全染色,并给出了这些中间图的邻点可区别E-全色数.
简介:
简介:目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法:应用SP免疫组化方法检测76例胃癌E-cad的表达.结果:正常胃粘膜上皮中E-cad全部表达.Ⅰ期E-cad的异常表达率为19.6%,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的异常表达率分别是57.2%、62.1%和69.3%,Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间有非常显著性差异(P<0.01).伴有淋巴结转移者51例中异常表达为74.3%,而无淋巴结转移者40.2%,两者间有非常显著性差异(P<0.05).在进展期胃癌中按肿瘤生长方式分组,结节型E-cad异常表达率41.2%,而溃疡浸润型异常表达率67.3%,两者间有显著性差异(P<0.05);高中分化胃癌E-cad异常表达率32.0%,而低分化胃癌E-cad异常表达率69.6%,两者间有非常显著性差异(P<0.01).癌细胞浸润深度达粘膜、粘膜下层和肌层者E-cad异常表达率为30.1%、38.2%,而浸润至浆膜及浆膜外者异常率为67.3%,两者间有非常显著性差异(P<0.01).胃癌组织中E-cad的表达与癌组织分化、浸润和转移密切相关.结论:E-cad与肿瘤的发生、浸润、转移有关,可作为一种新的肿瘤标记物,对判断预后有一定价值.
简介:摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株,与空白对照组比较,采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织,采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况,并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比,SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后,实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F=8.144,P=0.035;F=74.810,P<0.001),间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F=547.300,P<0.001;F=68.810,P=0.007),提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L),迁移细胞数明显增多(t=16.070,P=0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0,差异有统计学意义(F=8.160,P=0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT,并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。
简介:目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。
简介:目的探讨E-选择素的表达对上皮性卵巢癌的诊断价值。方法采用免疫组织化学方法检测62例卵巢癌患者(恶性组)和30例卵巢囊肿患者(良性组)中E-选择素蛋白表达水平,结合临床相关因素进行统计学分析。结果卵巢癌组中E-选择素表达阳性53例(85.5%),有淋巴转移患者的E-选择素阳性率高于无淋巴转移患者(P〈0.05);随肿瘤分化程度的降低,E-选择素的表达阳性率逐渐增加。卵巢囊肿组中E-选择素的表达阳性12例(40.0%)。卵巢癌组织E-选择素蛋白表达水平明显高于卵巢囊肿和癌周正常上皮,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论利用免疫组化检测E-选择素的表达有助于综合判断卵巢癌的恶性程度和转移潜能。可能成为辅助诊断和判断预后的一个有价值的新指标。
简介:摘要目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法用SP免疫组化染色法检测46例NSCLC组织标本及10例肺良性病变组织标本中E-cadherin的表达。结果NSCLC组织中存在E-cadherin的低表达(与良性病变组相比,p=0.001),E-cadherin的低表达与临床病理分期(p=0.027)、肿瘤细胞低分化(p=0.032)及淋巴结转移(p=0.014)呈正相关,而与病理类型(p=0.714)无明显相关。相关分析结果显示。结论E-cadherin的低表达与NSCLC的进展密切相关,其表达状态是NSCLC独立预后因素。
简介:摘要目的探讨E-钙黏蛋白(E-cad)在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达,并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果80例患者中30例(37.5%)死亡,中位无进展生存(PFS)时间为43.7个月(95% CI 46.3~62.4个月),中位总生存(OS)时间未达到。E-cad低表达率为53.75%(43/80)。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%(21/28)比42.3%(22/52),χ2=7.83,P=0.005],国际妇产科联盟(FIGO)分期ⅢA~ⅢB期患者E-cad低表达率高于ⅠB2~ⅡB期患者[65.9%(31/47)比36.5%(12/33),χ2=6.83,P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差,差异均有统计学意义(χ2=5.51,P=0.018;χ2=7.48,P=0.006)。多因素Cox回归分析显示,E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素(HR=1.836,95% CI 1.023~3.297,P<0.05;HR=2.439,95% CI 1.091~5.698,P<0.05)。结论E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。
简介:摘要目的探讨微小RNA-186(miR-186)在肾癌中的作用及其靶向调控E-钙黏蛋白影响肾癌细胞增殖和转移的分子机制。方法收集2015年1月至2019年1月山西省人民医院肾癌组织标本40例,采用实时定量PCR检测miR-186在40例肾癌组织及4种肾癌细胞系中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞学等方法检测miR-186过表达对肾癌786-O细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响,裸鼠成瘤实验分析miR-186对肾肿瘤生长的影响。采用Western印迹分析miR-186对上皮-间充质转化(EMT)相关标记物如E-钙黏蛋白表达的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-186与E-钙黏蛋白的靶向关系。结果40例患者中,男26例、女14例;年龄(58.4±9.2)岁。miR-186在肾癌组织和细胞中表达下调(组织:0.005 2±0.000 4比0.015 5±0.001 5,P<0.001;细胞:0.334 3±0.025 1、0.457 0±0.026 6、0.229 8±0.011 0、0.741 1±0.091 0比1.000 0±0.085 2,均P<0.001),miR-186在肿瘤直径大小(≥4 cm比<4 cm为0.003 2±0.003 4比0.008 4±0.007 2,P<0.001)、临床分期(≤Ⅱ期比>Ⅱ期为0.007 8±0.005 8比0.002 7±0.002 3,P=0.021)及组织学分级(<Ⅱ级比≥Ⅱ级为0.008 8±0.006 3比0.004 6±0.003 0,P<0.001)的组间差异有统计学意义。miR-186过表达可抑制肾癌786-O细胞增殖和侵袭迁移,诱导细胞凋亡,并抑制肿瘤生长。miR-186可以直接靶向调控E-钙黏蛋白并促进其表达。结论miR-186可能通过直接调控E-钙黏蛋白影响EMT并抑制肾癌细胞增殖和转移。