简介:InordertostudyFcαRⅠmediatedphagocytosisotlgAimmunecomplexesbyU937cells,antigen8.9NIP/BSAwaslabeledwithFITCandreactedwithanti-NIPIgAoranti-NIPIgGantibodytoformimmunecomplexes(ICs).Theywerethenincubatedwithphorbol12-myristateB-acetate(PMA)stimulatedU937cells.ThephagocytosedICswerequantifiedbyflowcytometry.TheresultswasthattheexpressionofFcαRⅠonU937cellswashigherthanthatofFcγRⅠ,FcyRⅡandFcγRⅢ.AfterstimulationbyPMA,expressionofFcαRⅠonU937cellswasmarkedlyupregulatedandthephagocytosisofIgAICswasenhanced.FcαRⅠmediatedspecificIgAphagocytosiswasstrongerthanFcγRⅠandFcγRⅡmediatedIgGphagocytosis.Complementreceptors,CR1andCR3,enhancedU937cellphagocytosisofIgAICs.ItconcludesthatFcγRⅠmediatedstrongphagocytosisofIgAICs.
简介:摘要目的研究通关藤对U937细胞凋亡效应与调控及周期改变。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度通关藤对U937细胞的增殖抑制作用,以Annexin-Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡,以RT-PCR法检测bax、bcl-2、p53的基因表达水平的改变。结果10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后,细胞相对增殖率为93.33%、86.20%、76.42%、56.75%,10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后的凋亡率为5.67%、7.51%、13.49%、21.61%,10、20、40μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后bax/bcl-2的比值为1.35、2.58、4.45,p53的相对表达水平为1.57、2.36、3.57。结论通关藤能抑制U937细胞生长,诱导细胞发生凋亡,且具有剂量反应关系,其凋亡的机制可能与Bax/Bcl-2的上升,及p53的mRNA表达的上调有关。
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