简介：摘要GABA(γ-氨基丁酸）是脊椎动物中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质,主要通过作用于GABAA,GABAB和GABAC三种亚型受体发挥生理效用。突触内GABAA受体介导抑制性突触后电流是GABAA受体介导抑制性作用的理论基础，而近来，科学家们描述的一种GABAA受体介导的新型抑制作用即持续性抑制。是由于低浓度的GABA激活突触外GABAA受体引起的生理效应。突触外GABAA受体由能将生物物理学性质稳定遗传给下一代的亚基组成，在药理和功能上也区别于突触内受体相似物。这篇综述将更加全面具体的阐述重组体的性质，天然突触外GABAA受体以及其相关试剂的研究。并深入从生理学和病理学方面探讨中枢神经系统中突触外GABAA受体在GABA能抑制电流过程中的重要作用。

简介：GABAA受体是中枢神经系统重要的抑制性神经递质GABA的受体，是配体门控的氯离子通道，它是由镶嵌于神经细胞双类脂原生质膜中的5个亚基(来自8个亚基族)组成的五边形异质性多肽类寡聚体，主要由GABA识别位点、BDZ识别位点和氯离子通道3部分组成。目前已知至少有4类药物的结合位点存在于该受体复合物上，包括镇静剂安定类、抑制剂巴比妥类、痉挛剂印防己毒素(picrotoxin)、神经活性甾体类，因此具有丰富的药理学内涵。

简介：摘要目的观察雌激素17β-E2对SD大鼠背根神经节（Dorsal Root Ganglion，DRG）神经元γ-氨基丁酸A受体（GABAA Receptor，GABAAR）的调制作用。方法离体培养SD大鼠DRG神经元，分别利用Western blot技术和全细胞膜片钳技术检测GABAAR表达和功能的改变。结果①17β-E2处理的不同浓度组与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05，n=5）；②17β-E2处理的不同时长组和对照组相比差异无统计学意义（P>0.05，n=5）；③给予蝇蕈醇（GABAAR特异性激动剂）后，91.6%（87/95）的DRG神经元上记录到内向电流，并可被荷包牡丹碱（GABAAR特异拮抗剂）所阻断；④80.8%（59/73）的GABAA电流被提前孵育的17β-E2可逆性地抑制。结论雌激素17β-E2对GABAA电流有明显的抑制作用，可能通过此途径参与痛觉调节程序。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：研究半夏生物总碱（PTA）对青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠的对抗作用,以及对海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA和GABAA受体mRNA表达的影响,并探讨其抗癫痫机制。通过青霉素慢性点燃癫痫模型大鼠观察PTA对癫痫潜伏期、发作程度的影响;采用高效液相色谱法测定海马区谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA的含量。同时用逆转录PCR技术来分析PTA对大脑GABA_A受体mRNA表达的影响。与正常对照组相比,模型对照组大鼠GABA和甘氨酸水平减少,谷氨酸和天冬氨酸水平增加,GABAA受体mRNA表达减少;而高、低剂量PTA均可以延长青霉素诱发癫痫的潜伏期,并能减轻其发作程度,同时可显著增加GABA以及GABA_A受体mRNA水平,减少谷氨酸的水平,而对甘氨酸和天冬氨酸无明显影响。总之,PTA对大鼠青霉素慢性点燃模型有对抗作用,它可以增加γ-氨基丁酸含量和GABAA受体mRNA水平,以及降低谷氨酸含量。

简介：摘要目的评价丙泊酚复合七氟烷麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠海马GABAA受体(GABAAR)α1/α2亚基稳态的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠，16～18月龄，体重450～550 g，采用结扎双侧颈总动脉的方法建立MCI模型。造模后30 d时采用Morris水迷宫实验筛选造模成功的MCI大鼠。取造模成功的MCI大鼠72只，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和丙泊酚复合七氟烷麻醉组(SP组)。 S组吸入3%七氟烷3 h；P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg-1·h-13 h；SP组吸入1.7%七氟烷，同时静脉输注丙泊酚20 mg·kg－1·h－13 h。S组、P组和SP组行胫骨骨折切开复位内固定术。术后14 d时行Y迷宫实验测试认知功能；采用Western blot法测定海马钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)、钠钾氯协同转运蛋白1(NKCC1)、GABAARα1和GABAARα2的表达水平。结果与Sham组比较，S组和P组N臂停留时间百分比降低，海马KCC2和GABAARα1表达下调，NKCC1和GABAARα2表达上调(P<0.05)，SP组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与S组或P组比较，SP组N臂停留时间百分比升高，海马KCC2和GABAARα1表达上调，NKCC1和GABAARα2表达下调(P<0.05)。结论丙泊酚复合七氟烷麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍的机制可能与其维持海马GABAARα1/α2亚基稳态有关。

简介：

简介：RecombinanthumanGABAAreceptorswereinvestigatedinvitrobycoexpressionofcDNAscodingforα1,β2andγ2subunitsinthebaculovirus/Sf-9insectcellsystem,Asingleaminoacidexchangeα1(asparaticacid151toasparaginorα1(threonine149toglutamine)intheN-terminal,extracellularpartoftheα1subunitinducedabout10folddecreaseinanantagonistpitrazepineaffinity.OtherGABAAreceptorligandshadlittledifferenceintheiraffinity.Itwaslikelythat151and149aminoacidresidueswereessentialforthebindingaffinityandefficacyofpitrazepinetoGABAAreceptorcombinationscontainiαααααααααnganα1subunit.