简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：摘要目的探讨多西紫杉醇（docetaxel）对人大肠癌细胞增殖的抑制作用。方法应用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的多西紫杉醇作用HT-29细胞后增殖抑制率、细胞周期及凋亡率。结果多西紫杉醇对HT-29细胞增殖有抑制作用，且呈时间－浓度量效依赖性，随浓度增加，细胞周期亦有明显变化，凋亡率逐渐上升，用药组之间比较差异显著。结论多西紫杉醇可抑制大肠癌HT-29细胞增殖，改变细胞周期且诱导凋亡。

简介：目的：研究索拉菲尼对结肠癌Ht-29细胞生长抑制作用，观察其对bax、bcl-2mR．NA表达的影响。方法：MTT法测定索拉菲尼对Ht-29细胞袜生长抑制率，Hoechst荧光染色观察细胞凋亡及形态的变化，Realtime-PCR检测bcl-2、baxmRNA表达情况。结果：索拉菲尼对Ht-29细胞株有生长抑制作用及促凋亡作用．拉菲尼处理后的Ht-29细胞中bcl-2mRNA表达均较空白对照组降低．baxmRNA表达逐渐增强。结论：索拉菲尼可明显抑制荷Ht-29细胞增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与调控癌基因及凋亡基因表达有关。

简介：化合物209是一个新合成的氨基二硫代甲酸酯类化合物,它在体外水平可以抑制肿瘤细胞的增殖,但是化合物209的体内抗肿瘤作用及其抗肿瘤机制并不明确。本文探究了化合物209对人结直肠癌细胞HT-29的作用并初步探讨了相关机制。体外研究表明,化合物209可以显著抑制HT-29细胞的增殖;体内研究结果表明,化合物209可以显著抑制裸鼠HT-29移植瘤的生长,但是对裸鼠体重和白细胞无影响。流式细胞分析实验结果表明,化合物209可将HT-29细胞阻滞于细胞周期的G1期。同时,化合物209能上调体外培养HT-29细胞中p27,cyclinE,CDK2,cyclinD1和CDK4的表达。在体内瘤组织中上述蛋白表达情况与体外实验结果一致。这些结果说明,化合物209具有较好的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与细胞周期阻滞及其相关蛋白的表达变化有关。

简介：摘要目的探讨环状RNA-102231(circRNA-102231)增加结肠癌HT-29细胞对顺铂耐药性的作用及其机制。方法用Western blot和RT-qPCR检测顺铂耐药的HT-29/DDP细胞株circRNA-102231和ABCB1的表达水平；在HT-29细胞中分别过表达或敲降circRNA-102231后加入不同浓度的顺铂，用CCK-8法检测细胞活力，Western blot检测ABCB1蛋白的表达水平，RT-qPCR检测circRNA-102231和ABCB1的mRNA表达水平；用数据库预测并验证与circRNA-102231相结合的microRNA；激活或抑制ERK的同时过表达miR-145，Western blot和RT-qPCR检测ABCB1的蛋白和mRNA表达水平，荧光素酶报告基因检测ABCB1启动子活性。结果与HT-29细胞相比，HT-29/DDP细胞中circRNA-102231和ABCB1的表达水平均显著上调(均P<0.05)；过表达circRNA-102231能显著上调ABCB1的表达水平，降低细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)；敲降circRNA-102231能下调ABCB1的表达水平，增加细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)；circRNA-102231可以招募miR-145并能够促进其表达；miR-145能促进ERK磷酸化，激活或抑制ERK活性能够促进或上调ABCB1的表达水平和启动子活性(P<0.05)。结论circRNA-102231可能通过miR-145/ERK通路上调ABCB1的表达并提高HT-29细胞对顺铂的耐药性。

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2（Tyr15）及p53,p21,p27蛋白的表达（P〈0.05）。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性（P〈0.05）;而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。

简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-518c-5p调控结直肠癌细胞HT-29细胞凋亡的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人结直肠癌细胞和人正常结直肠细胞中miR-518c-5p的表达量。通过过表达或敲低miR-518c-5p，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。通过TargetScan和荧光素酶报告试验筛选miR-518c-5p的靶标并验证。通过敲低聚嘧啶束结合蛋白1(PTBP1)或跨膜蛋白61(TMEM61)，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。敲低miR-518c-5p和PTBP1或过表达miR-518c-5p和PTBP1，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。采用Student’s t检验分析。结果miR-518c-5p在结直肠癌细胞HCT116(0.94±0.23)，HT29(2.41±0.40)，RKO(0.84±0.22)，COLO-678(1.04±0.33)，C2BBe1(1.45±0.41)，GP2d(0.97±0.30)中的表达量均低于正常结直肠细胞NCM460[(0.32±0.05)%，F＝14.010，P<0.01]，差异均有统计学意义。过表达miR-518c-5p[(2.40±0.36)%比(4.14±1.01)%，t＝2.811，P<0.05]，HT-29d的凋亡率显著增加[(0.22±0.07)%比(0.77±0.22)%，t＝4.126，P<0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.51±0.70)%比(0.45±0.11)%，t＝5.011，P<0.05]；HT-29d的凋亡率显著降低[(0.20±0.10)%比(0.10±0.03)%，t＝2.970，P<0.05]；敲低PTBP1后，HT-29d的凋亡水平上升[(0.23±0.04)%比(0.67±0.03)%，t＝15.240，P<0.05]；但是，敲低TMEM61后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.04)%比(0.26±0.01)%，t＝0.840，P>0.05]。过表达miR-518c-5p(2.31±0.30比4.02±1.01，t＝2.828，P<0.05]和PTBP1后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.08)%比(0.23±0.04)%，t＝0.194，P>0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.40±0.70)%比(0.38±0.09)%，t＝4.975，P<0.05]和PTBP1后，发现HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.21±0.07)%比(0.25±0.09)%，t＝0.608，P>0.05]。结论miR-518c-5p能够通过靶向PTBP1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)来减少PTBP1的表达，以达到促进结直肠癌细胞HT-29凋亡的目的。

简介：目的：研究无血清培养基悬浮培养人结肠癌细胞系HT29，筛选并鉴定HT29结肠癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群。方法：通过无血清培养基筛选结肠癌细胞系肿瘤于细胞相关亚群。应用克隆形成实验、表面标志检测、双苯酰亚胺（Hoechst）33342染色检测来确定培养细胞中肿瘤十细胞比例及其培养后的肿瘤干细胞含量变化。结果：结肠癌细胞系HT29中约50％的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖，形成自南飘浮的细胞球。细胞球可连续传代，若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化，分化后细胞与培养储存的HT29细胞形态无明显差异。流式细胞仪检测表面标志，HT29细胞系中CD44＋细胞含量为（44．18±2．18）％．而细胞球中CD44‘细胞含量为（83．41±11．21）％：双苯酰亚胺33342染色检测提示HT29中侧群（sidepopulation，sp）细胞含量为（3．82±0．08）％．而细胞球中含量明显增高。结论：结肠癌细胞系HT29可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长，并维持细胞系。该细胞系中含有一定比例的具有增殖和自我更新能力的结肠癌干细胞样细胞亚群。表面标志以及双苯酰亚胺33342检测差异提示细胞球中仅部分细胞具有干细胞的功能。

简介：目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine，5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验（Westernblot）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转；实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0．5、1．0、1．5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达，具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态，并能恢复mRNA及蛋白重新表达。

简介：目的：探讨诱骗寡核苜酸技术靶向阻断STAT3活化途径对结直肠癌细胞HT29生长的影响，为结直肠癌的基因治疗提供实验依据。方法：利用decoyODN体外转染结直肠癌细胞HT29，靶向阳断STAT3活化途径，荧光显微镜下观察及流式细胞术检测转染情况及效率，MTT法检测细胞的生长抑制情况，RealtimeRT—PCR及Westernblotting检测细胞内STAT3、Bcl—xl及Caspase3的mRNA及蛋白表达量。结果：STAT3decoyODN能够高效率的转染入结直肠癌细胞内，并定位于细胞核内。STAT3decoyODN组HT29细胞生长抑制率显著增高，细胞内STAT3及Bcl—xl的mRNA及蛋白表达量显著降低（P〈0.05），Caspase3显著增加（P〈O05）。结论：DecoyODN靶向阻断STAT3活化途径后，能够有效下调结直肠癌细胞HT29内STAT3基因的表达，抑制其细胞生长，其机制可能与降低STAT3、Bcl—xl及Caspase3的表达有关。

简介：摘要目的探讨HM7和HT29两种细胞间存在放射敏感性差别的机制。方法应用RT-PCR方法获得HM7、HT29中毛细血管扩张性共济失调症突变基因（Ataxiatelangiectasia-mutatedgene，ATMgene）编码序列主要功能区PI3K区（8577nt-9122nt）546bp片段，经荧光标记ddNTPs循环测序法进行突变检测。结果在HM7和HT29的细胞株中，均未发现ATM/PI3K区域的序列突变。结论在HM7和HT29两种大肠癌细胞株间的放射敏感性的差别是由我们所测的ATM/PI3K区域序列突变之外的因素引起。

简介：故障现象：开机后无声无影，机内发出“嗒、嗒”声。分析检修：直接测行管Q303（图纸标注为F6920，实际采用的是体积较小全塑封装的D5040）c、e极间电阻为0Ω，已击穿。拆掉行管接上灯泡作假负载，试机＋140V电压正常稳定。于是换上C5296型行管（不带阻尼二极管），开机光栅出现，但不到一分钟行管再次击穿，

简介：白细胞介素-29（interleukin-29,IL-29）是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶（Janusproteintyrosinekinase,JAK）/信号传导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT）信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

简介：盛群半导体音乐微控制器增加了新成员：HT36F2、HT36F6、HT36FA、HT36A1和HT36M4。它们在不同的应用领域为使用者提供更多的选择。HT36XX系列结台盛群8位微控制器核心与WaveTable取样技术．让音乐表现直逼CD音源。内建高音质立体音16位DAC与为数众多的I／O引脚，绝对能满足音乐产品所要求的多样功能与丰富音色所需。

简介：目的研究天麻多糖对谷氨酸损伤HT22细胞的保护作用。方法HT22细胞经50μg·ml^-1谷氨酸孵育6h损伤造模后,分别与12.5、25、50、100、200μg·ml^-1天麻多糖共孵育24h或与100μg·ml^-1天麻多糖孵育3、6、12、24和48h后,MTT法检测细胞活力,同时检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和活性氧簇（ROS）清除力。qRT-PCR检测兔抗鼠血红素加氧酶（HO-1）的mRNA水平,Westernblot检测HO-1蛋白表达水平。结果谷氨酸可明显降低HT22细胞活性、SOD活性、ROS清除能力和HO-1的mRNA和蛋白水平。与谷氨酸孵育模型组比较,不同浓度天麻多糖可显著提高谷氨酸损伤HT22细胞活性（P〈0.05,P〈0.001）.天麻多糖可同时明显恢复SOD活性和ROS清除能力（P〈0.05或P〈0.01）,且具量效和时效关系。谷氨酸诱导下调的HO-1mRNA水平和蛋白表达水平明显回升。结论天麻多糖可减弱谷氨酸对HT22神经细胞的伤害,其机制可能与上调HO-1表达,改善细胞抗氧化能力有关。

简介：目的观察肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜肠嗜铬细胞（EC细胞）的分布特点及其合成和储存5-羟色胺（5-HT）的功能变化，探讨其在IBS发病中的作用。方法符合RomeⅡ诊断标准的IBS患者51例，以其分型标准区分为腹泻型和便秘型。经肠镜活检IBS患者结肠黏膜标本行S-P法免疫组化染色。部分活检标本电镜下观察EC细胞功能状态。免疫组化染色及电镜观察均设正常对照组。结果IBS组与正常对照组比较：（1）光镜下IBS组EC细胞形态饱满，体积较大，提示EC细胞合成5-HT增加。电镜下可见IBS组EC细胞内分泌颗粒多。（2）IBS组回盲部EC细胞数量与正常对照组无差异（P〉0．05），IBS患者组直肠-乙状结肠交界处EC细胞数量较正常对照组显著增加（P〈0．05）。结论IBS病人结肠黏膜EC细胞数量增加与功能活跃，5-HT分泌增高，提示5-HT可能在IBS发病中起到重要作用。

简介：摘要目的观察三基序蛋白29(TRIM29)、三基序蛋白59(TRIM59)对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移能力的影响。方法以RNA干扰(RNAi)技术由病毒介导法构建稳定表达TRIM29以及TRIM59短发卡RNA(shRNA)的NSCLC细胞株。以实时荧光定量(Real-time PCR)法检测小干扰RNA(siRNA)干扰后的TRIM29以及TRIM59基因表达情况，采用细胞迁移(Transwell)小室法检测siRNA干扰后NSCLC细胞株的迁移能力，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC细胞中的人类直系同源物(Twist1)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。采用t检验。相关性分析采用皮尔逊(Pearson)法进行评价。结果TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组穿过基质膜的迁移细胞数均低于空白组、对照组，且联合处理组穿过基质膜的迁移细胞数低于TRIM29处理组、TRIM59处理组，差异有统计学意义(P<0.05)。TRIM29处理组、联合处理组TRIM29 mRNA相对表达量低于空白组和对照组，而TRIM59处理组、联合处理TRIM59 mRNA相对表达量低于空白组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组Twist1蛋白相对表达量均低于空白组、对照组，且联合处理组Twist1蛋白相对表达量低于TRIM29处理组、TRIM59处理组；TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组E-cadherin蛋白相对表达量均高于空白组、对照组，且联合处理组Twist1蛋白相对表达量高于TRIM29处理组、TRIM59处理组，差异均有统计学意义(P<0.05)。经皮尔逊(Pearson)相关性分析可得，TRIM29、TRIM59 mRNA相对表达量和Twist1蛋白相对表达量均呈正相关，而与E-cadherin蛋白相对表达量呈负相关，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TRIM29、TRIM59对NSCLC迁移能力具有积极促进作用，其主要作用可能和调控Twist1、E-cadherin蛋白表达有关。

简介：

简介：最近，建设部试点项目大连锦绣园采用的一种HT-800双组分墙体保温材料，经1年跟踪监测后，证明该材料施工方便，与保温板材相比，减少裁剪、拼装、粘接、嵌缝等工艺，节省施工费用，压缩工期；成型后不空鼓、裂纹、脱落；使用时，冬不结露、返凉，夏不返热；业主入住后进行装修时，也不会损坏墙体保温效果。