简介：摘要目的探讨Ezrin蛋白和iNOS在正常胃粘膜、不典型增生、胃癌组织中的表达情况，分析其相关性以及与胃癌生物学特性的关系。方法采用免疫组化法检测45例胃癌组织、25例不典型增生胃粘膜和20例正常胃粘膜中Ezrin蛋白、iNOS的表达并加以分析。结果①Ezrin蛋白和iNOS在胃癌组织中的阳性表达率分别为77.8%和73.3%，明显高于正常胃粘膜和不典型增生组(P<0.001)。②Ezrin蛋白、iNOS的表达水平与肿瘤的浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移／远处转移有关(P<0.05)，与性别、年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。③Ezrin蛋白与iNOS的表达呈正相关(r=0.403，P<0.05)。结论Ezrin蛋白、iNOS在胃癌中的表达与胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移有关，二者联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的指标。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：目的：探讨电针防治腰椎间盘移位的机理。方法：75只大鼠经手术造成椎间盘移位模型，成功后分为电针组，西药组，针药组，模型对照组和正常对照组，分别给予相应处理。RTPCR法测定椎间盘组织中iNOSmRNA的表达。结果：模型组犬鼠椎间盘组织iNOSmRNA表达与正常组之间比较存在显著性差异（P〈0．01）；电针组、西药组、针药组对大鼠椎间盘组织iNOSmRNA表达均受抑制，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针具有抑制椎间盘组织内iNOS的作用。

简介：目的：本课题组前期的研究结果显示，羧胺三唑（CAI）在多种急性、亚急性和慢性炎症模型中均具有良好的抗炎作用。本研究以正常大鼠的腹腔巨噬细胞为研究对象，探讨可能具有潜在抗炎作用的抗肿瘤药物CAI对与多种炎症相关因子的体外调节作用。方法：收集正常大鼠的腹腔巨噬细胞，待细胞贴壁后，将一系列浓度的CAI与上述细胞共同孵育48小时后，利用MTT法测定CAI对正常大鼠腹腔巨噬细胞活力的影响。分别将5μm、10gm、20gm和40μm的CAI加入已经贴壁的巨噬细胞中，共同培养24小时，同时加入浓度为10μg／mL的脂多糖（LPS）以诱导上述细胞的活化。培养基上清中NO的含量和TNF-α的水平分别用硝酸还原法和TNF—αELISA检测试剂盒进行测定，用Westernblot法测定iNOS蛋白的表达和NF—κB活化情况。

简介：目的探讨电击伤后一氧化氮(nitricoxide，NO)和内皮素-1(endothelin-1，ET-1)对家兔心肌损伤的影响。方法采用家兔高压电击伤模型，分别用半定量法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和血清酶法检测家兔心肌组织iNOSmRNA、ET-1mRNA表达水平及血浆中肌酸激酶(CK)含量。结果高压电击伤家兔心肌组织中iNOSmRNA2～8h升高后开始下降。CK和ET-1mRNA含量2h达峰值(CK：1589±75；ET-1：1．16±0．25)。结论iNOSmRNA升高具有保护心肌组织作用。

简介：摘要便秘表现为排便次数减少、粪便干硬和(或)排便困难1。随着社会人口结构的老龄化，据报道60岁以上人群慢性便秘患病率可高27.3%，且便秘有随年龄增加而增加的趋势。便秘的发病机制和病理生理机制与诸多因素有关，目尚未完全阐明。近期研究表明，胃肠道动力下降、血清肠道神经递质诱导型一氧化氮合酶、5羟色胺等含量异常是慢性便秘的重要病理生理基础之一。目前iNOS及5-TH对慢性便秘在影响、形成机制及治疗方面还欠缺进一步的探讨，本研究就iNOS及5-TH对便秘形成可能关联及机制进行综述,初步探索便秘的血清学量化指标。

简介：

简介：摘要目的一氧化氮合酶（NOS）是催化、生成NO的关键酶，通过观察无排卵型功血患者子宫内膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达，来探讨NO在无排卵型功血发病中所起的作用。方法选取我院2014年5月至2014年12月无排卵型功血各增生病理类型的存档蜡块70例和正常增生期子宫内膜10例。iNOS及eNOS的表达情况通过免疫组化法检测。结果eNOS在正常增生期宫内膜中表达较弱，功血组各病理类型eNOS表达高于正常增生期宫内膜，并且eNOS的表达程度按照增生期到单纯型、复杂型、不典型增生顺序呈渐行性增强。iNOS在正常增生期子宫内膜中几乎不表达，功血组各病理类型中iNOS表达均高于正常增生期内膜，iNOS的染色强度从增生期到单纯型、复杂型增生呈渐行性减弱，而从复杂型到不典型增生染色强度增强，不典型增生的强度稍高于增生期。结论eNOS可以表达于正常增生期子宫内膜，而iNOS在增生期内膜几乎不表达；iNOS及eNOS在功血各病理类型中，表达均高于正常，由此所导致的NO水平的增高，很可能在无排卵型功血的发生发展中起到了重要的作用。

简介：目的检测大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化.方法SD大鼠,随机分为肢体缺血-再灌注(I-R)组、肢体单纯缺血(I)组及正常对照(N)组,通过夹闭腹主动脉末端4?h,或/和开放2～24?h,复制I、I-R组动物模型,半定量RT-PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸(NT)的生成与分布.结果N组脑组织iNOSmRNA未检出,I组及I-R组脑组织iNOSmRNA均有表达,再灌注2?h,iNOSmRNA表达量显著升高(P<0.01,vsN组),再灌注6?h达到高峰,随后下降,24?h仍有少量表达;I及I-R组脑组织均有iNOS阳性细胞,I-R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核,I组仅见于皮层后肢区及尾状核.I-R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元,I组偶见NT阳性神经元.结论大鼠肢体缺血-再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强,且有时相变化特征.

简介：目的：探讨红杉醇（sequoyit01，Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只，分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca，20mg／kg）组，采用小剂量链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型，HE染色观察心肌病理变化，WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达，比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比，模型组大鼠空腹血糖明显升高，心肌肥厚明显加重，心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高，而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比，Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖，改善糖尿病大鼠心肌损伤，下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达，降低心肌NO、H202含量，升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤，进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。

简介：目的探讨诱导性一氧化氮合酶（iNOs）在颅内囊性动脉瘤瘤壁中的表达及其意义。方法应用免疫组化染色和原位杂交染色技术检测iNOS在颅内囊性动脉瘤和正常动脉血管壁组织中的表达。结果所有脑动脉瘤标本中均可见iNOS表达，而正常脑动脉标本中则未见其表达：iNOS阳性表达部位主要在动脉瘤壁外膜和中膜的炎症浸润区的炎症细胞（如淋巴细胞、单核巨噬细胞）的胞浆内。结论动脉瘤的发生可能与局部iNOS过度表达，继而合成大量的NO有关。

简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症的特点。方法测定95例COPD患者加重期和缓解期及30例健康人血清和诱导痰中髓过氧化物酶（MPO）浓度和血清中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）浓度。结果COPD患者加重期和缓解期MPO和iNOS水平均高于健康对照组，且加重期高于缓解期患者。痰中MPO水平高于血清中MPO水平。结论MPO、iNOS作为炎性介质酶均参与了COPD气道炎症过程。

简介：目的：探讨芝麻素（Ses）和维生素E（VE）联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：SD大鼠28只给予D-半乳糖（D-gal,180mg·kg^-1·d^-1,i.p.）和三氯化铝（AlCl3,15mg·kg^-1·d^-1,i.g.）20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1）、Ses组（160mg·kg^-1·d^-1）、维生素E组（VE,10mg·kg^-1·d^-1）及Ses＋VE组（160mg·kg^-1·d^-1＋10mg·kg^-1·d^-1）,按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1,i.g.）。末次给药后称体质量（BW）和肾湿重（HWW）;化学比色法测肾组织一氧化氮（NO）、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;WesternBlot测eNOS蛋白表达。结果：与模型组相比,Ses、VE和Ses＋VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses＋VE组优于单用Ses、VE组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

简介：

简介：目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶（i—NOS）表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组（每组各15例），假手术组未切除卵巢，其余3组行双侧卵巢切除术，术后隔天分别皮下注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2，100ug／kg，E2组）、高剂量的E2（500ug／kg，5E2组）4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min，再灌注时间分别为1h（n=5）、6h（n=5）和24h（n=5）。测血清E：浓度，小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3．31±0.12、3.00±0．09、2.57±0．12和2．98±0．08，iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5．17±0．34和4．25±0．41。E2组的病理评分低于其它3组（P〈0．01），而iNOSmRNA表达水平高于其它3组（P〈0.01）。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致，E2组iNOS活性高于对照组（P〈0．05），亦高于假手术组和5E2组（P值均〈0．05）。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关（P〈0.01）、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01）。结论雌激素对大鼠肠I／R损伤有保护作用，该保护作用与iNOS表达增强有关。

简介：摘要目的讨论白蛋白及球蛋白测定。方法对样本进行临床检测。结论白蛋白(Albumin，ALB)相对分子质量为66300，是人体内最重要的结合和转运蛋白，为正常人体血清中的主要蛋白质组分，占血浆中蛋白的40%～60%。半衰期l5～19d，白蛋白由肝实质细胞合成，通过肝静脉进入循环。合成的白蛋白从细胞内被分泌到细胞间质，再通过淋巴管重新被回输，每天的循环量约为蛋白质合成量的l0倍。

简介：目的探讨中药治疗前后结肠炎小鼠Foxp3基因和白介素-1β及诱导型一氧化氮的表达规律及与结肠炎发病的关系。方法建立二硝基氯苯＋醋酸复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型,设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶和中药灌肠1号治疗共4组,用RT-PCR方法检测小鼠结肠组织Foxp3的表达,免疫组化方法检测白介素-1β及诱导型一氧化氮的变化规律。结果建模后1~2周,与CD4＋CD25＋Tregs细胞亚群密切相关的Foxp3的表达显著低于对照组,而促炎因子白介素-1β及诱导型一氧化氮的含量明显强于对照组;而应用SASP和中药灌肠治疗后Foxp3表达显著高于模型组,两种促炎因子的含量明显降低。结论中药灌肠1号通过调控Foxp3表达进而增加Tregs细胞数量和抑制促炎因子表达,发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用。

简介：摘要目的研究不同剂型的辛伐他汀通过调节诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）/内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）平衡对脓毒症小鼠模型中的腹主动脉血管及脓毒症血管内皮细胞损伤模型产生的影响。方法使用LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVEC）形成脓毒症血管内皮细胞损伤模型，分别给予普通辛伐他汀制剂（SV）及辛伐他汀纳米粒制剂（NP）进行处理，应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，用酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α释放情况。Western blot法检测eNOS和iNOS蛋白表达；CLP法诱导脓毒症小鼠造模，免疫组化法检测腹主动脉组织中iNOS和eNOS蛋白表达情况。计量资料以均数±标准差（Mean±SD）表示,多组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用SNK-q检验或Tamhane T2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组比较，LPS诱导形成的脓毒症内皮细胞凋亡率明显增加，与对照组比较，细胞凋亡率为（52.6±1.6）% vs （5.7%±1.1）%，P<0.01。而应用SV和NP均能减轻HUVEC凋亡，与LPS处理组比较，细胞凋亡率分别为（36.4±1.2）%、（37.0±1.0）% vs （52.6±1.6）%，均P<0.01。经LPS刺激24 h后，IL-6和TNF-α释放量显著增加；而应用SV和NP处理对于LPS刺激增加的IL-6水平并无抑制效应。辛伐他汀可以降低HUVEC中由LPS诱导增加的TNF-α释放量，而NP组较SV组抑制作用差异无统计学意义。应用Western blot测定HUVEC中eNOS和iNOS蛋白表达，eNOS表达在LPS组降低明显，iNOS表达则在LPS组明显升高（eNOS/GAPDH: 0.36±0.02 vs 0.57±0.01，iNOS/GAPDH: 0.80±0.19 vs 0.55±0.18,均P<0.01），NP组对于eNOS的恢复效应高于SV组（P<0.05）；NP和SV均能明显降低iNOS水平，但是两组之间差异无统计学意义。动物腹主动脉免疫组化显示，在CLP组，eNOS蛋白半定量表达明显降低，而iNOS蛋白的半定量表达则明显增高（均P<0.01）；辛伐他汀不同制剂均可提高eNOS蛋白水平，且NP组对于eNOS的恢复效应要明显高于SV组，组间差异有统计学意义（P<0.01）；而CLP组中iNOS的表达上调，应用辛伐他汀可以使其水平明显下降（均P<0.01），但SV组和NP组间差异无统计学意义。脓毒症体内与体外模型中iNOS/eNOS比值显著升高，辛伐他汀的应用可使比值降低，但SV组与NP组间差异无统计学意义。结论辛伐他汀可以抑制内皮细胞中TNF-α的释放，阻遏内皮细胞的凋亡，可能涉及到iNOS/eNOS的平衡，新型的纳米粒制剂仅在部分指标上与静脉制剂存在差异，仍需进一步深入剂型改良。

简介：人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》P．74“科学前沿”提到：2003年诺贝尔化学奖授予了美国科学家阿格雷和麦金农，他们因研究离子通道而获奖。人教版高中《生物·必修3·稳态与环境》P．18在讲述静息电位和动作电位的离子基础时也提到：

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。