简介：无

简介：咖啡因和莫达非尼作为一种精神兴奋剂，可被飞行员用来增加警觉性和抗疲劳。战斗机飞行员更容易受到高正G负荷，使脑血流下降，进一步导致意识丧失(G-LOC)。众所周知，咖啡因可增加脑皮层能量代谢并减少脑血流，但莫达非尼对脑皮层血管的影响报道较少。本文目的是服用这些药物在G应激条件下是否损伤脑皮层灌注。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Loc102553943在大鼠缺氧神经元细胞中的表达及其对神经元细胞凋亡的影响。方法原代神经元细胞分为缺氧组(糖氧剥夺培养)、对照组(正常培养)和缺氧+lncRNA Loc102553943小干扰RNA(siRNA)组(缺氧后沉默lncRNA Loc102553943)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测缺氧组和对照组神经元细胞中lncRNA Loc102553943的表达水平，流式细胞仪检测神经元细胞凋亡。缺氧神经元细胞经沉默表达lncRNA Loc10255394后，流式细胞技术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)]。结果缺氧组lncRNA Loc102553943表达(4.37±0.32)较对照组(1.12±0.09)显著升高(P<0.05)，且凋亡率明显增加[(4.26±0.08)%比(2.13±0.06)%，P<0.05]；缺氧神经元细胞经沉默表达lncRNA Loc10255394后较缺氧组神经细胞凋亡率下降[(3.23±0.04)%比(5.36±0.08)%，P<0.05]，而bcl-2蛋白表达上调[(0.92±0.16)%比(0.57±0.07)%，P<0.05]、bax蛋白表达下调[(1.08±0.08)%比(1.56±0.02)%，P<0.05]。结论大鼠缺氧神经元细胞中lncRNA Loc102553943表达上调，lncRNA Loc102553943上调促进缺氧后神经元细胞凋亡；而下调lncRNA Loc102553943后，神经元细胞凋亡随之减少。

简介：摘要目的探讨LOC103693069改善骨髓间充质干细胞(BMSCs)缺氧性凋亡的作用和机制。方法原代细胞提取自SD大鼠，于2020年4月由贵州医科大学实验动物中心提供。采用全骨髓贴壁培养法体外分离培养BMSCs，按不同缺氧浓度，常氧、5%O2、1%O2、0%O2培养48 h，检测确定最佳缺氧浓度。构建LOC103693069慢病毒转染BMSCs，分为4组，BMSCs组，BMSCs+Lv-NC组，BMSCs+Lv-LOC103693069组，BMSCs+Lv-LOC103693069-RNAi组，通过生信分析、荧光素酶实验结合细胞功能实验等评价抗缺氧性凋亡的效果并探讨其机制。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果鉴定培养BMSCs成骨、成软骨、成脂分化阳性，经检测确定0%O2培养48 h为造模条件。通过基因芯片检测结合实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证，最终确定LOC103693069为目标基因。缺氧处理后检测BMSCs+Lv-LOC103693069组细胞凋亡率[(47.00±1.23)%]低于BMSCs+Lv-NC组[(70.20±1.56)%]，差异有统计学意义(t＝4.56，P<0.05)。通过生信分析预测其下游通路为THY1/Notch设计阻断实验，首先过表达LOC103693069，缺氧处理后细胞凋亡率为[(41.00±1.23)%]，在此基础抑制THY1，导致凋亡率[(74.30±2.13)%]低于过表达LOC103693069组，差异有统计学意义(t＝4.35，P<0.05)。行挽救实验，当抑制LOC103693069细胞凋亡率[(72.60±1.72)%]高于过表达THY1细胞凋亡率[(42.50±1.12)%]，差异有统计学意义(t＝4.12，P<0.05)。随后，通过荧光素酶实验证实LOC103693069和THY1 mRNA 3’非编译区序列(3’UTR)在微小RNA(miR)-140-5p上有相同的结合位点。行细胞功能实验研究也证实了LOC103693069能够调控THY1 mRNA表达水平，但能够被miR-140-5p逆转该调控，证实了LOC103693069竞争性结合miR-140-5p调控THY1/Notch通路。结论LOC103693069通过竞争性结合miR-140-5P调控THY1/Notch通路，改善BMSCs缺氧性凋亡。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA(lncRNA) loc285194在胃癌细胞株中的表达及其对增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法收集4个胃癌细胞株(MGC-803、Hs746T、AGS、BSG823)及1个胃黏膜上皮细胞株GES-1(均购自美国典型菌种保藏中心)，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)测定lncRNA loc285194在胃癌和胃黏膜上皮细胞株中的表达。MGC-803细胞培养后分成3组，即lncRNA loc285194过表达组(lncRNA loc285194组)、阴性对照组(Vector组)、空白对照组(Blank组)，分别经重组慢病毒转染loc255194过表达序列(LV-loc255194)、阴性对照序列(LV-NC)，Blank组仅给予空白对照。RT-qPCR测定3组病毒转染效率，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测增殖，流式细胞术检测凋亡，蛋白质印迹法测定p53、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)及β-肌动蛋白(β-actin)的表达。3组间的比较采用方差分析，在有意义的基础上两组间比较采用LSD-T检验。结果胃癌细胞株MGC-803、Hs746T、AGS、BSG823中lncRNA loc285194相对表达量低于胃黏膜上皮细胞株GES-1(F＝18.432, P<0.05)。lncRNA loc285194组lncRNA loc285194相对表达量高于Vector组(t＝8.487，P<0.01)，提示转染成功。细胞铺板后24、48、72、96 h，lncRNA loc285194、Vector组的吸光度(A)450 nm值分别为0.25±0.03比0.26±0.03(t＝1.546，P>0.05)，0.35±0.04比0.47±0.04(t＝2.376，P>0.05)，0.61±0.03比1.03±0.05(t＝6.126，P<0.05)及0.79±0.08比1.71±0.11(t＝8.813，P<0.01)。Blank组与Vector组A450 nm值差异无统计学意义(P>0.05)。lncRNA loc285194组细胞凋亡率高于Vector组[(28.9±2.2)%比(4.7±0.6)%，t＝7.265, P<0.01]。Blank组与Vector组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。lncRNA loc285194组p53蛋白表达量高于Vector组(3.32±0.04比1.02±0.03，t＝6.464，P<0.05)。lncRNA loc285194组cleaved Caspase-3蛋白表达量高于Vector组(2.82±0.04比1.01±0.03，t＝5.214，P<0.05)。Blank组与Vector组p53及cleaved Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论lncRNA loc285194可通过上调p53和cleaved Caspase-3蛋白表达抑制癌细胞增殖，并促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LOC102724153在人胃癌根治术后肝转移中的临床意义。方法收集2010年1月至2012年12月江苏大学附属人民医院39例行胃癌根治术后患者癌及其配对正常胃黏膜组织，采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测组织中LOC102724153表达水平，分析其表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、血管浸润、神经浸润、肝转移数目及肝转移发生时间等临床病理因素的关系。率的比较应用χ2检验或Fisher精确概率计算法(双侧)。结果在39例胃癌组织中LOC102724153阳性率为79.49% (31/39)，而正常胃组织LOC102724153阳性率为20.51%(8/39)，两者差异有统计学意义(χ2＝27.128，P<0.01)。LOC102724153表达量与患者性别(χ2＝3.781，P>0.05)、年龄(χ2＝0.126，P>0.05)、原发灶位置(χ2＝4.421，P>0.05)、原发灶直径(χ2＝0.335，P>0.05)、组织分化程度(χ2＝0.771，P>0.05)及神经浸润(χ2＝3.781，P>0.05)无明显相关，但与肿瘤浸润深度(χ2＝6.167，P<0.05)、淋巴结转移(χ2＝8.877，P<0.05)、血管浸润(χ2＝5.367，P<0.05)、肝转移数目(χ2＝4.110，P<0.05)、肝转移发生时间(χ2＝11.182，P<0.01)均显著相关。结论LOC102724153可能是胃癌根治术后肝转移的重要分子标志物之一。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA （lncRNA）LOC730101对骨肉瘤U2OS细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法2019年2月至2019年10月，将体外培养的U2OS细胞分为对照组（正常培养）、阴性组（转染阴性对照）和干扰组（转染靶向LOC730101的干扰序列），采用RT-PCR检测细胞中LOC730101表达,噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率，流式细胞仪检测细胞周期分布情况, Transwell小室检测细胞侵袭与迁移，Western blotting法检测细胞中上皮间质转化相关蛋白波形蛋白（Vi- mentin）、N-钙黏附素（N-cadherin）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）和Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路相关蛋白β-catenin、c-Myc、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1）和基质金属蛋白酶-7 (MMP-7）蛋白的表达水平。结果进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组比较,干扰组细胞中LOC730101表达水平（干扰组、对照组分别为0.25±0.03、1.00±0.06，下同）、细胞成活率[（57.65±3.26）%、（100.00±7.39）%]、克隆形成率[（13.03 ± 2.12）%、（25.35±3.58）%]、侵袭细胞数（51.36±3.48、92.85±6.62）、迁移细胞数（77.15 ± 5.05、136.92 ± 15.35）和细胞在S期[（20.54±2.15）%、（28.15±2.38）%]、G2/M期所占百分比[（16.87±2.12）%、（23.36±3.12）%]以及细胞中Vimentin （0.52 ± 0.04、1.17 ± 0.13）、N-cadherin （0.31 ± 0.03、0.65 ± 0.04）、β-catenin （0.42 ± 0.03、0.73 ± 0.04）、c-Myc （0.29±0.03、0.65±0.03）、Cyclin D1 （0.26±0.02、0.58±0.04）、MMP-7蛋白表达水平（分别为0.55± 0.03、0.86±0.06）均明显降低，而细胞在G0/G1期所占百分比［分别为（62.62±5.15）%、（48.46±3.65）%］以及细胞中E-cadherin蛋白的表达水平（分别为0.82±0.06、0.38±0.03）均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；但阴性组的各指标与对照组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论下调LOC730101可抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖、侵袭和迁移，其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。