简介：摘要天然气作为一种常用燃料，具有很高的热值。又由于甲烷为其主要成分，因此天然气燃烧后污染相对较小。因此天然气在各个领域得到了广泛应用。为了更好的储存和运输天然气，一般情况下，需要对气态天然气进行野液化处理，使之转化为液体。即液化天然气（LNG）。液化天然气在使用过程中会由于气化产生大量冷能，如何更好的进行冷能的回收对于提高液化天然气能量利用效率有着重要意义。本文将依据液化天然气的理化性质及冷能回收性质，探讨冷能回收的应用及方法，而能够有效的提升液化天然气使用过程中冷能利用的效率以及质量。

简介：研究基于某公司的金属氧化物型催化剂HC-LNC（以碳氢化合物为还原剂的NO_x催化还原技术）系统。使用热流台架模拟柴油机不同排气状态和不同还原剂喷射量的情况下,该系统的NO_x转化效率、THC（总碳氢化合物）及CO这两种二次排放物的特性。利用发动机台架测试在真实排气组分情况下HC-LNC系统的转化效率。结果表明,HC-LNC系统在不同排气状态和还原剂喷射量的情况下具有良好的NO_x转化性能,具备替代尿素选择性还原技术的潜力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA-髓样细胞分化因子88（lnc-MyD88）在卵巢上皮性癌（卵巢癌）组织中的表达及其与患者预后的关系。方法选择2016年1月至2019年1月在四川省肿瘤医院接受初次肿瘤细胞减灭术且术后辅以铂类药物+紫杉醇方案化疗6~8个疗程的卵巢癌患者共70例，收集其新鲜癌组织标本；另收集同期28例因妇科良性疾病行手术治疗患者的新鲜正常卵巢组织标本作为对照。采用逆转录（RT）-实时荧光定量PCR（qPCR）技术检测卵巢癌和正常卵巢组织中lnc-MyD88、髓样细胞分化因子88（MyD88）mRNA的表达，并采用Pearson相关法分析卵巢癌组织中lnc-MyD88与MyD88 mRNA表达的相关性；分析lnc-MyD88表达与卵巢癌患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier法计算卵巢癌患者的生存率，单因素生存分析采用log-rank检验，多因素生存分析采用Cox比例风险模型。结果（1）RT-qPCR技术检测显示，卵巢癌组织中lnc-MyD88、MyD88 mRNA的中位表达水平分别为0.009（0.000~0.049）、0.001（0.000~0.006），均显著高于正常卵巢组织［分别为0.000（0.000~0.000）、0.000（0.000~0.001）；P均<0.01］。Pearson相关法分析显示，卵巢癌组织中lnc-MyD88与MyD88 mRNA的表达水平呈显著正相关（r2=0.610，P<0.01）。（2）有淋巴结转移、远处转移、化疗耐药的卵巢癌患者的lnc-MyD88高表达率（分别为71%、64%、70%）显著高于无淋巴结转移、远处转移、化疗耐药者（分别为41%、40%、35%；P均<0.05）；而不同年龄、病理类型、病理分级、手术病理分期、术后残留灶大小以及腹水有无癌细胞的卵巢癌患者的lnc-MyD88高表达率分别比较，差异则均无统计学意义（P均>0.05）。（3）单因素分析显示，手术病理分期、淋巴结转移、远处转移、术后残留灶大小以及lnc-MyD88和MyD88 mRNA高表达均为显著影响卵巢癌患者无进展生存时间（PFS）和总生存时间（OS）的危险因素（P均<0.05），腹水有癌细胞为显著影响卵巢癌患者PFS的危险因素（P=0.040）；多因素分析显示，手术病理分期以及lnc-MyD88和MyD88 mRNA高表达均为影响卵巢癌患者PFS和OS的独立因素（P均<0.05），术后残留灶大小为影响卵巢癌患者PFS的独立因素（P=0.001）。结论卵巢癌组织中lnc-MyD88的表达水平显著增高，且lnc-MyD88与MyD88 mRNA表达呈正相关关系，lnc-MyD88可能参与MyD88基因表达的调控，从而影响卵巢癌患者的预后，有望作为预测卵巢癌不良预后的分子标志物。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制。方法从人肝癌组织中分离出巨噬细胞，经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量；免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。结果巨噬细胞过表达Lnc-DQ后，M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多(t＝0.548，F＝0.013，P值均<0.05)。过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L，过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05±2.68)和(1.31±0.11) mg/L，过表达组分泌IL-6的量显著增高，TNF-α含量则显著降低(t＝0.713，F＝0.339, P值均<0.05)。过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调(t＝0.029，F＝0.014，P值均<0.05)。CCK-8检测结果也证实，过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化。结论巨噬细胞中Lnc-DQ的上调，可促进巨噬细胞分泌抗炎因子，促进静息态的巨噬细胞的活化，其作用机制可能是通过上调P2X7受体，促进巨噬细胞的M2型极化来实现。

简介：

简介：摘要目的探索Lnc01287/miR-4500通过转化生长因子β(TGF-β)/Smad通路影响特发性肺纤维化进展的相关机制。方法首先原代培养人肺成纤维细胞与人肺瘢痕成纤维细胞，检测Lnc01287、miR-4500、TGF-β/Smad通路在2种细胞中的表达；再通过在线生物信息学网站与双荧光素酶报告基因实验，研究Lnc01287、miR-4500、TGF-β/Smad通路间的相互作用关系；最后通过基因过表达与抑制技术，研究Lnc01287/miR-4500通过TGF-β/Smad通路对人肺瘢痕成纤维细胞增殖的调控。结果在人肺瘢痕成纤维细胞中，Lnc01287、TGF-β/Smad通路是高表达的，而miR-4500是低表达的。Lnc01287通过靶向抑制miR-4500，然后被抑制的miR-4500通过靶向激活TGF-β/Smad通路，最终促进人肺瘢痕成纤维细胞的生长。结论Lnc01287是治疗特发性肺纤维化的有希望的靶点，可针对此靶点开发药物，减缓特发性肺纤维化的进展。

简介：摘要目的评价长链非编码RNA-肺癌转移相关转录本1/微小RNA-145/Bcl-2和腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3)信号通路在舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应中的作用。方法大鼠H9C2细胞以1×106个/ml密度接种于6孔培养板或培养瓶，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、舒芬太尼预处理组(S组)、真核细胞表达载体pcDNA3.0组(pcDNA组)和pcDNA-MALAT1组(MALAT1组)。S组用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型；pcDNA组和MALAT1组分别用pcDNA3.0及pcDNA-MALAT1转染，转染后24 h用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型。于复氧后2 h时，采用Real-time PCR法检测Lnc-MALAT1、miRNA-145及BNIP3 mRNA的表达水平；采用CCK-8法检测细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；分别采用硫代巴比妥酸显色法、羟胺法和微板法检测细胞MDA、SOD水平及LDH漏出量；采用Western blot法检测Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3表达水平。结果与C组比较，其余4组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，S组和pcDNA组细胞存活率升高，凋亡率降低，MDA水平及LDH漏出量降低，SOD水平升高，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达下调，miRNA-145和Bcl-2表达上调(P<0.05)；与S组比较，MALAT1组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应的机制与抑制Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3信号通路有关。

简介：摘要目的探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophages, TAMs）外泌体中lnc-SLC2A12-10:1对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞增殖、侵袭的影响及其机制。方法GEO芯片分析BC中差异表达的lnc-SLC2A12-10:1，qRT-PCR测定lnc-SLC2A12-10:1、miR-296-5p在组织和细胞中的表达。分离TAMs及外泌体。干预外泌体中lnc-SLC2A12-10:1及细胞中的miR-296-5p的表达后借助MTT、Transwell试验检测细胞增殖及侵袭情况。结果相对于癌旁组织，lnc-SLC2A12-10:1在BC组织中显著上调（t=7.09，P<0.001）。与正常乳腺细胞比较，T47D、MDA-MB-468细胞中lnc-SLC2A12-10:1的表达均明显上调（t=9.90，P<0.001）（t=12.18，P<0.001）。lnc-SLC2A12-10:1能作为miR-296-5p的ceRNA。敲减lnc-SLC2A12-10:1能够抑制BC细胞增殖、侵袭，miR-296-5p-inhibitor能促进BC细胞增殖、侵袭，但该作用能被si-lnc-SLC2A12-10:1-Exo部分挽救（均P<0.05）。结论TAMs外泌体中携带的lnc-SLC2A12-10:1能促进BC细胞增殖、侵袭，从而推进BC的进展。