简介：MDA—MB-435是美国得克萨斯大学MDAnderson癌症中心Cailleau等建立的一个细胞系，来自患转移性乳腺导管腺癌的31岁高加索女性的胸腔渗出液，一直被视为乳腺癌细胞而广泛使用。

简介：本研究建立了锦鲤（Cyprinuscarpio）尾鳍细胞系。染色体数目、核型及DNA含量等实验，发现锦鲤体细胞和锦鲤培养细胞无显著性差异，染色体数目和DNA含量符合比例关系，建立的锦鲤尾鳍细胞系已形成了稳定的遗传性状，命名为KF—H。

简介：

简介：无

简介：目的:研究健康者和成人牙周炎患者牙周组织中牙龈卟啉菌阳性个体T细胞系中白细胞介素-4、白细胞介素-10及γ-干扰素的比例。方法:Elisa法检测牙龈卟啉菌阳性个体T细胞系中CD4+、CD8+T细胞所占比例,流式细胞仪检测三种细胞因子数量。结果:两组间3种细胞因子表达无显著差异,但部分个体γ-干扰素表达高于其他两种细胞因子的表达。结论:牙龈卟啉菌阳性个体易患牙周疾病者,γ-干扰素表达增高。

简介：目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281（2.5、5、10nmol/L）作用于MDA-MB-231细胞24、48、72h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Westernblotting检测经AZD2281处理该细胞24h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。

简介：目的观察雌激素受体β1（ERβ1）被阻断后对Bax和Bcl-2表达的影响，探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法，将针对人ERβl基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231。分别用Realtime-PCR、WesternBlot检测ERβ1被干扰前后细胞中ERβ1、Bcl-2、Bax等基因mRNA和蛋白表达水平的变化；通过细胞增殖曲线观察ERβ1基因被干扰后细胞增殖活性的变化；采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。计量资料的比较采用t检验或单因素方差分析。结果RNA干扰技术阻断乳腺癌MDA—MB-231细胞ERβ1基因的表达后，ERβ1mRNA和蛋白水平显著下降（P〈0．05），生长曲线显示细胞增殖能力明显增强（P〈0．05）；pSilencer—ERβ1转染组细胞的Bax基因mRNA及蛋白水平显著下降（P〈0．01），Bcl-2基因的表达未发生变化，Bcl-2／Bax比值明显上升；pSilencer-ERβ1转染组细胞凋亡率较未转染组明显减少（t=6．22，P=0．00）。结论ERβ1可通过调控细胞凋亡相关基因Bax而促进细胞的凋亡，是ERβ1抑制细胞增殖的原因之一。

简介：目的检测HighFive昆虫细胞系对BALB/c裸鼠致瘤性情况,以确保其作为疫苗生产细胞株的安全性。方法将裸鼠随机分为5组,分别为HighFive基础细胞库细胞试验组、HighFive最高限制代次细胞试验组、HEp-2细胞阳性对照组、CEF细胞阴性对照组和不作任何处理的空白对照组,用细胞悬液背部皮下接种裸鼠。3周和12周后对裸鼠解剖及病理组织学检查,其是否有肿瘤形成。结果阳性对照HEp-2细胞组裸鼠接种后3周注射部位形成结节,病理组织学检查为鳞状细胞癌;阴性对照CEF细胞组和HighFive细胞组均无结节形成,接种后12周经解剖用病理组织学检查,均无肿瘤形成。结论基础代次和最高限制代次HighFive细胞均不具有致瘤性,可安全地应用于疫苗生产。

简介：目的建立东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞系,为全面研究东方田鼠抗日本血吸虫机制以及开展不同动物成纤维细胞间比较研究奠定基础和提供细胞实验材料。方法运用脂质体介导的基因转染法将pSV3neo质粒导入第3代东方田鼠胚胎成纤维细胞,经G418筛选抗性克隆并扩大培养,建立永生化细胞系;用PCR检测细胞株中SV40T基因的整合,RT-PCR鉴定SV40T基因在转染细胞中的表达;绘制东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞生长曲线。结果阳性细胞克隆已扩大培养并稳定传代50代,经鉴定SV40T抗原已整合到东方田鼠胚胎成纤维细胞中且稳定表达。结论成功建立东方田鼠胚胎成纤维永生化细胞系。

简介：目的研究中药小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与代谢的影响,探讨小檗碱治疗或改善乳腺癌的可能机制。方法2015年4—10月分别用50、100μmol/L的小檗碱处理乳腺癌MDA-MB-231细胞12、24、36h,检测小檗碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及TNF-α及IL-8的分泌的影响,检测细胞组蛋白脱乙酰酶4（histonedeacetylase4,HDAC4）及P21的表达水平。计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,24及36h时50和100μmol/L小檗碱组均抑制MDA-MB-231的增殖,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同浓度小檗碱组的细胞增殖率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,12与24h低浓度小檗碱对细胞增殖均有抑制作用,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;与24h比较,12、36h高浓度小檗碱对细胞增殖有影响,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。24和36h时不同浓度的小檗碱组与对照组的TNF-α含量相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,且小檗碱的浓度越高,TNF-α的分泌受到抑制的程度越大。36h时低浓度小檗碱组IL-8含量明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同时间段高浓度小檗碱组IL-8的分泌与对照组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。24h时小檗碱组与对照组比,HDAC4的表达均下调,P21的表达上调,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,高浓度小檗碱组相对低浓度小檗碱组HDAC4表达量的下调及P21的上调更明显。36h时小檗碱组与对照组比HDAC4的表达下调的,且小檗碱浓度越高,相对表达量越低,P21则相应上调。12与24及36h小檗碱组HDAC4及P21的表达比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论小檗碱可抑制乳腺癌细胞的增殖与代谢,可能机制是抑制HDAC4的表达,同时上调P21的表达,从而抑制乳腺癌的发展与转移。

简介：摘要鼻腔鼻窦恶性肿瘤是头颈部较少见的肿瘤，其治疗仍然是一个具有挑战性的问题。即使采用包含手术联合放化疗的综合治疗策略，患者的生存率仍然很低。在靶向治疗和免疫治疗快速发展的时代，鼻腔鼻窦恶性肿瘤的治疗现状已落后于头颈部其他恶性肿瘤，究其原因，主要是人们对其发病机制仍认识不足。鼻腔鼻窦恶性肿瘤细胞系作为重要的研究平台，其建立可以用于探索鼻腔鼻窦恶性肿瘤的生物学特性，揭示发病机制，从而为发现新型治疗靶点以及药物筛选提供理论依据，最终改善患者生存。本综述对当前鼻腔鼻窦恶性肿瘤的建系工作进行探讨和归纳。

简介：摘要目的通过构建结肠癌多药耐药细胞系为化疗效果早期预测和治疗策略的选择提供理论依据。方法首先通过浓度梯度法建立CRC多药耐药细胞系；其次采用CCK-8及Western实验检测细胞活性及耐药蛋白表达。结果成功建立CRC多药耐药细胞系，高浓度耐药细胞较低浓度耐药细胞具有更高耐药发生率，差异有统计学意义（P＜0.05）；较敏感细胞而言，2种耐药细胞株增殖能力无显著变化，差异无统计学意义（P＞0.05）；耐药细胞活力较敏感细胞增强，差异有统计学意义（P＜0.05）；Western实验检测较敏感细胞而言，耐药细胞P-gp蛋白表达增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论浓度递增法成功构建CRC多药耐药细胞系，为CRC耐药机制研究建立了平台，高浓度耐药细胞更有利于多药耐药的研究。

简介：摘要：间充质干细胞 (mesenchymal stem cells, MSCs)是具有免疫调节、多向分化潜能、自我更新的干细胞，间充质干细胞由于其多能性、易于扩增，是理想的干细胞治疗来源。MSCs可以诱导分化为多种细胞和组织，同时MSCs可以用于治疗糖尿病、骨科疾病、神经系统疾病等方面有重要的研究和应用价值。在这篇文章中，我们调查了干细胞系的相关参数，描述不同干细胞系的建立生成。

简介：目的探讨99Tc^m标记分子探针与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的特异结合及生物分布。方法：Westernblot分析MDA-MB-231细胞和正常乳腺上皮细胞MCF-10AIL-11受体（IL-11R）蛋白的表达；荧光检测99Tc^m-DTPA-c（CG-RRAGGSC）与乳腺癌细胞的特异性结合及结合位点。18只荷瘤裸鼠随机分为6组（挖-3），经尾静脉注入0．74MBq（0．1mL）分子探针，不同时间测量其在荷瘤鼠体内生物分布。结果：West-ernblot检测MDA-M13-231细胞IL-11R是MCF-10A细胞的6．7倍；荧光染色证实99Tc^m-DTPA-c（CGRRAGGSC）-FITC特异结合在MDA-MB-231细胞的胞质和胞膜中；乳腺癌细胞IL-11R结合分子探针具饱和性；分子探针在荷瘤鼠体内迅速、持续聚集在瘤体内，4h达峰值（17．63±1．73）％ID／g，其他脏器分布极少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MDA-MB-231细胞呈IL-11R高表达，与环九肽具有高亲和力，99Tc^m标记环九肽放射性分子探针体内外能与之靶向特异结合。

简介：目的:建立无线粒体DNA(mtDNA)的人肺腺癌ρ^0A549细胞系。方法:在含50ng/mL溴化乙锭(EB)、100μg/mL丙酮酸钠和50μg/mL尿嘧啶核苷的RPMI1640细胞培养基中传代培养A549细胞;用低剂量EB连续诱导培养35d后,采用光镜观察、TaqMan探针法实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹鉴定无mtDNA的ρ^0A549细胞系;采用MTT法测定ρ^0A549细胞增殖曲线。结果:倒置显微镜下野生型ρ^+A549细胞为多角形,ρ^0A549细胞形态呈拉长枝状;qPCR结果显示,低剂量EB诱导35d的ρ^0A549细胞中无mtDNA的存在。Western印迹结果显示,ρ^+A549细胞中能表达核基因编码的线粒体蛋白SDHA和ATP5A,也能表达线粒体基因组编码的蛋白MT-COXI和MT-ATP6;ρ^0A549细胞中无MT-COXI和MT-ATP6蛋白表达,但核基因编码的SDHA和ATP5A蛋白能够正常表达。MTT结果显示,与ρ^+A549细胞相比,ρ^0A549细胞生长速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:构建和鉴定了无mtDNA的人肺腺癌ρ^0A549细胞系,为后续探讨mtDNA缺失或突变与人肺腺癌发生之间的关系奠定了实验基础。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：目的探讨线粒体DNA缺失对人乳腺癌细胞药物敏感性的影响。方法采用溴化乙锭（EB）处理获得人乳腺癌细胞MDA—MB-231的线粒体DNA缺失（rho^0MDA—MB-231）细胞，电镜下观察细胞形态改变，胶原凝胶包埋三维立体培养法（CD—DST）对比分析细胞的药物敏感性，免疫组织化学方法检测P-糖蛋白（P—gP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的表达。结果与MDA—MB-231细胞比较，rho^0MDA—MB-231细胞线粒体数量增多，嵴消失呈空泡样改变，对化疗药物相对抵抗，P—gP、BCRP的表达明显增加。结论线粒体的损伤可能参与了乳腺癌细胞耐药表型的形成。

简介：摘要目的改良人胰腺癌细胞系PANC-1细胞的体外培养方法，简化细胞培养步骤。方法在人胰腺癌细胞系PANC-1细胞培养过程中，复苏及传代时，避免使用离心机离心这一步骤。结果通过和传统细胞培养方法对比，这种改良的方法，培养PANC-1细胞，污染的机会少，特别适用于新手。

简介：目的：构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法：RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1（＋）真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果：酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论：成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.

简介：摘要 目的： 探讨长链非编码RNA（LncRNA）SNHG8对乳腺癌细胞MDA-MB-231的细胞生物学功能的影响。方法： 收集乳腺癌患者的癌及癌旁标本，提取组织中的总RNA，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）技术检测乳腺癌组织和癌旁组织中SNHG8的相对表达量；体外培养乳腺癌细胞株MDA-MB-231，设置三组对照组，分别是不转入任何载体的正常对照组，转入空载慢病毒的阴性对照组，以及转入过表达慢病毒的SNHG8过表达组；CCK-8检测细胞增殖情况；划痕实验检测细胞迁移情况，transwell实验检测细胞侵袭情况，使用IBM SPSS Statitics25进行统计学分析。结果： SNHG8在乳腺癌组织中表达量低于癌旁组织，差异具有统计学意义（P0.05），正常组的凋亡率要低于阴性对照组（P