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简介：摘要目的研究磁共振神经成像对格林-巴利综合征的鉴别与诊断价值。方法对慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病6例患者，格林-巴利综合征28例患者与正常人30例进行腰丛神经磁共振神经成像检查，对比观察3组被检测人员的神经根、股神经大小、形态、信号、神经节，格林-巴利综合征组与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病组注意观察神经及其神经周围的改变情况，测量右侧腰4神经根、神经干、神经节、股神经的神经肌肉信号与短轴径线比。结果正常组能够清晰的显示腰第2-5神经的走向，神经节呈现为椭圆或者圆形膨大，径线为3mm-6mm，神经根与干边缘光滑，呈条状，径线为2mm-5mm，神经根与神经干的信号低于神经节，部分神经根鞘有少量的脑脊液。格林-巴利综合征的神经周围存在片状模糊高信号，神经根与神经节信号、大小没有明显的改变，神经干信号增高约50%，神经干增粗约25%，边缘模糊。慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病神经周围不存在片状高信号，神经节与神经根无明显增大，且股神经与神经干均无明显增粗与信号增高的现象。结论格林-巴利综合征在磁共振神经成像中神经周围存在渗出病变，神经增粗不明显。慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病神经周围不存在渗出病变，神经干明显增粗。磁共振神经成像能够清晰的看见腰从神经与主要的大分支，能够作为诊断格林-巴林综合征的重要手段。

简介：摘要蛋白质类泛素化修饰Neddylation是重要的新型蛋白质翻译后修饰方式，可广泛调控细胞周期、细胞生长和发育代谢等生物学过程。近年来研究发现，Neddylation修饰小分子抑制剂MLN4924具有显著的抗肿瘤效果，可通过诱导细胞周期阻滞、衰老和凋亡，以及抑制血管生成等方式抑制肿瘤生长。文章针对Neddylation修饰通路抑制剂MLN4924诱导细胞程序性死亡的相关机制研究进行综述。

简介：摘要Neddylation修饰通路在肺癌中过度活化，可通过激活其底物CRL泛素连接酶活性诱导CRL抑癌蛋白底物降解，从而促进肺癌的发生发展。Neddylation修饰通路的小分子抑制剂MLN4924可以诱导肺癌细胞发生细胞周期阻滞、细胞凋亡和衰老，发挥抗肺癌作用。此外，通过靶向Neddylation修饰通路关键酶及其底物Cullin家族蛋白也可以抑制肺癌发生发展。

简介：西南大学蚕学与系统生物学研究所研究人员代方银等研究揭示了家蚕体色突变“暗化型”（melanism，mln）的成因。研究论文《Mutationsofanarylalkylamine--n--acetyltransferase，BM—IAANAT，areresponsibleforthesilkwormmelanismmutant》于2010年3月23日在《Journalofbiologicalchemistry》杂志在线发表，6月18日正式出版。这是目前中国科技工作者利用本土资源和科技力量独立完成的第一篇关于家蚕突变基因定位克隆研究的论文。

简介：摘要目的探讨骨盆增强CT联合磁共振神经成像（magnetic resonance neurography，MRN）的三维图像拟合技术在骨盆骨折合并腰骶丛损伤中的诊疗价值。方法回顾性分析2019年1月至2020年12月接受骨盆增强CT联合MRN三维图像拟合技术辅助诊断的15例骨盆骨折合并腰骶丛损伤患者资料，男11例、女4例；年龄（26.67±11.34）岁；骨盆骨折AO分型：C1.3型11例、C2型2例、C3型2例。所有患者均有下肢神经功能障碍，根据英国医学研究会运动功能等级评定标准，踝背伸肌肌力3级1例、2级7例、1级5例、0级2例。通过体格检查及增强CT联合MRN三维图像拟合技术对腰骶丛损伤部位、神经损伤性质、骨折移位、血管和输尿管走行方向进行精准判断，制定相应的手术方案。前方入路切开复位内固定及神经减压术后随访时评估患者神经功能恢复情况。结果15例患者均顺利完成手术。术中腰骶丛损伤部位与术前拟合图像诊断均相符；神经损伤性质判断中有4例不符（4/15，27%），6例腹腔镜下神经减压手术中2例因神经松解困难而改为开放手术。4例采用腹腔镜手术，手术时间（116.27±26.46）min，术中出血量（102.50±79.32）ml；11例采用开放手术，手术时间（123.64±38.28）min，术中出血量（713.64±393.12）ml，其中9例成功松解减压、2例探查发现神经完全断裂。15例患者均获得随访，随访时间（9.33±2.19）个月；末次随访时均观察到影像学上的骨性愈合，愈合时间（5.03±1.04）个月（范围3~6个月）。末次随访时患者踝背伸肌肌力5级8例、4级3例、3级1例、2级1例、0级2例，与术前比较差异有统计学意义（Z=3.27，P<0.001）；感觉功能评定标准：S4级8例、S3+级1例、S3级3例、S2级1例、S0级2例。结论增强CT联合MRN三维图像拟合技术术前可对骨盆骨折合并腰骶丛损伤进行准确定位和定性，精确指导手术方案制定，减少手术创伤与相关并发症。

简介：摘要目的探讨MLN4924抑制乳腺癌细胞增殖的作用及其机制。方法以人乳腺癌细胞MCF-7为模型细胞，采用细胞毒性和细胞的克隆形成实验探讨MLN4924对MCF-7细胞增殖的抑制作用。细胞实验分组：对照组，MLN4924浓度分别为0.1、0.3和1.0 μmol/L的实验组。动物实验分组：对照组，给MLN4924药物2.5、5.0及10.0 mg/kg的实验组。通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光考察MLN4924对neddylation修饰的抑制作用、细胞凋亡和DNA损伤。采用GraphPad Prism 8进行统计学分析，通过t检验评价两组数据之间的差异。结果MLN4924显著抑制MCF-7细胞的增殖能力，实验组的细胞集落数量显著少于对照组，可有效抑制cullin-1蛋白的neddylation修饰，实验组NEDD8的表达显著低于对照组(相对灰度值0.42±0.16比1.13±0.22，t＝8.03，P<0.01)，差异有统计学意义，诱导细胞DNA损伤，实验组γ-H2AX的表达显著高于对照组(相对灰度值0.16±0.03比0.04±0.01，t＝9.15，P<0.01)，差异有统计学意义，显著上调cleaved Caspase-3的表达，诱导肿瘤细胞凋亡，在体内可有效抑制MCF-7裸鼠移植瘤的增殖，并表现出较低的不良反应。结论靶向neddylation能显著抑制乳腺癌细胞的增殖。