简介:目的探讨错配修复基因(mismatchrepair,MMR)对肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)发病风险的预测作用。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,将HCC患者组做病例组,良性肝肿瘤患者为对照组。收集入院时间为2012年10月~2014年5月就诊和治疗的226例肝细胞癌和308例良性肝肿瘤患者的临床病理资料、组织DNA。应用“美国应用生物公司”开发的SNaPshot技术,也称小测序法,对MSH3rs26279、MSH5rsll50793、~2075789、MSH6rsl042821、MLH3~175080、PMSlrs5742933和PMS2~1059060,6个基因的7个位点进行基因分型。运用非条件Logistic回归分析MSH3、MSH5、MSH6、MLH3、PMSl和PMS2基因型在两组中分布频率的差异。结果MSH3rs26279AG和GG基因型;MSH5rs2075789AA基因型;MLH3rsl75080AA基因型均增加了肝细胞癌的发病风险(均有P〈0.05);MSH6rsl042821CT基因型(OR=0.716,95%CI:0.497~0.942)降低了肝细胞的发病风险;尚未发现MSH5rsll50793、PMSlrs5742933和PMS2rsl059060位点与肝细胞癌的发病关联(均有P〉0.05)。结论错配修复基因MSH3、MSH5MLH3和MSH6可能与肝细胞癌的发病有关联,其~26279、~2075789、~1042821位点的多态性对肝细胞癌的发病有预测作用。
简介:摘要目的探讨错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6、PMS2在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法收集2018年12月至2020年12月平煤神马医疗集团总医院病理科的62例结直肠癌标本。采用免疫组化染色法检测MLH1、MSH2、MSH6、PMS2蛋白表达情况。分析蛋白表达缺失与结直肠癌临床特征的关系,并进行生存曲线分析。结果MLH1、MSH2、MSH6、PMS2蛋白表达缺失分别为4、3、3、8例,总缺失18例(29.03%)。错配修复蛋白表达缺失与性别、年龄、肿瘤部位、癌胚抗原表达、糖类抗原199表达无关联(P>0.05),与TNM分期、T分期、N分期、分化程度有明显关联(P<0.05)。MSH2与MSH6表达缺失具有相关性(c=0.545),MLH1与PMS2表达缺失具有相关性(c=0.437)。错配修复蛋白表达缺失的患者无进展生存期为9.6~27.0个月,蛋白表达阳性的患者无进展生存期为14.5~27.0个月,两组生存曲线比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论错配修复蛋白MLH1、MSH2、MSH6、PMS2表达缺失与结直肠癌临床分期、分化程度、预后密切相关。
简介:241{supleft}Ammigrationinasandyaquiferstudiedbylong-termcolumnexperiments;Asearlyaspossible-asquicklyaspossible-asexactlyaspossibleWaterdosagerequirementsforthecompleteusedsandtreatment;Calculationofrefreshingmoldingsandbyanycomponent;Clad-PericlaseCoreSand;Claysandhumiditycontrol;
简介:摘要本研究运用密度泛函理论(DensityFunctionalTheory,DFT),使用B3LYP计算方法研究了α-黑素细胞刺激素(α-melanocytestimulatinghormone,α-MSH)直接结合于聚电解质上并进一步形成层层自组装药物缓释膜的结合机理。通过对各作用位点间的原子距离、键长、结合能、电荷分布以及电势分析,我们发现α-MSH与PLGA相互作用的五个基团中,Tyr,Trp,His与PLGA作用较强,Phe,Lys与PLGA作用较弱,其强弱顺序为Tyr>Trp>His>Lys>Phe。计算结果表明,Tyr,Trp,His与PLGA之间相互作用主要是靠氢键作用,而Phe与PLGA则主要是范德华力;Lys与PLGA作用时,其疏水区域与PLGA之间作用力很弱。该研究对药物在临床中的应用以及药物作用机理的探讨提供理论基础。