简介:摘要目的研究p21基因在放射性心脏损伤(RIHD)中的作用,探讨p21基因敲除对小鼠RIHD表型的影响。方法p21-/-小鼠作为实验组,p21+/-小鼠为对照组。采用小动物照射研究平台对小鼠进行10 Gy全心照射,建立RIHD模型。收集照射后6周小鼠心脏标本,测量大体标本并行HE染色;Vevo2100超声成像系统检测小鼠室壁厚度及左室射血分数;缺氧探针法检测心脏组织缺氧;Tunel法检测心脏细胞凋亡。结果相较于p21+/-小鼠,p21-/-小鼠生存期显著缩短(P=0.004);舒张期、收缩期室间隔变薄(P=0.049、P=0.006),左室后壁增厚(P<0.001),左室射血分数下降(P=0.004);心脏组织肉眼观增大,HE染色示心脏组织炎症细胞聚集,心肌细胞排列紊乱;心脏组织缺氧和凋亡明显。结论p21-/-小鼠受照后引起生存期缩短、心功能减弱、心脏结构异常、心脏组织缺氧和凋亡,表现出更严重RIHD。p21在心脏照射后的修复中起重要作用。
简介:Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.
简介:应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术,对42例膀胱移行细胞癌基因rasP21表达进行了定量分析,并结合患者随访结果进行回顾性研究。结果表明,rasP21表达与肿瘤细胞分化程度及浸润情况密切相关。rasP21表达与肿瘤复发也具有相关性,在复发的膀胱肿瘤中,P21阳性表达(87.5%),显著高于P21阴性表达(12.5%)。
简介:瞄准:在胃的很好区分的内分泌的肿瘤(GWDET)(ECL房间良性肿瘤)调查cyclin依赖的激酶禁止者p21和p27的表示。方法:p21和p27的表情从匹配GWDET的诊断标准的16个病人在内视镜的活体检视标本immunhistochemically被检验。弱或强壮的积极原子染色任何一个的百分比被注意。有年龄,性,肿瘤本地化,multifocality和伴随的长期的萎缩性胃炎,神经内分泌房间增生(NEH),神经内分泌发育异常(NED),肠的组织变形(IM),Ki-67增长索引和临床的结果的免疫表情的协会也被评估。结果:所有情况与43.6%的一个吝啬的表示分数表示了p27,当31.3%案例显示出任何p21表示时。p21和p27免疫表情显著地与对方一起被相关(P<0.01),并且表示p21组有更高的p27表示分数(68%对22%)。p21和p27表情在女人是更低的,在在某处除没有粘膜下层扩展的宫底以外,其肿瘤被定位的非衰退的粘膜和盒子。在上矛盾,p21和p27表情与粘膜下层扩展和萎缩性胃炎在男性和病人是更高的。介绍更低的p27分数的盒子有独居的肿瘤显示出既不NEH-NED也不IM。尽管有,有更低的p21表示的盒子介绍了NEH-NED伴随的多焦点的肿瘤。然而,p21的关联和p27表情都没与年龄和Ki-67表示被发现。结论:p27广泛地在GWDET被表示,当p21表示在三分之二个盒子中稀少、观察时。p21和p27表情的损失可以与不同良性肿瘤肿瘤子类型被相关;然而,更多的研究被需要在胃肠的内分泌的肿瘤估计这些未来的标记的角色。
简介:目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。
简介:摘要目的探讨顺铂对肝癌细胞衰老的诱导作用。方法使用2 μg/ml顺铂处理人肝癌细胞系HepG2,采用MTS法检测细胞增殖、流式细胞系检测细胞周期变化、RT-PCR和Western blot检测衰老相关基因p19、p21表达量、免疫荧光法检测p21表达情况;裸鼠移植人肝癌模型腹腔注射相应药物,检测肝癌生长转移及p21蛋白表达。结果随着顺铂处理时间延长,顺铂组增殖率较对照组降低,差异有统计学意义(t=8.958,P<0.05)。流式细胞检测显示,顺铂组和对照组G2期细胞分别为19.90%±0.42%、12.57%±0.84%,细胞停滞于G2期(t=14.415,P<0.05)。顺铂组与对照组p19基因相对表达量分别为(2.23±0.05)、(1.00±0.02);p21基因相对表达量分别为(3.26±0.11)、(1.00±0.02),p19及p21表达均升高(分别t=43.750,56.541,均P<0.05);顺铂组裸鼠瘤体体积较对照组缩小,p21蛋白表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论顺铂可通过p19/p21相关途径诱导肝癌细胞衰老。
简介:目的:探讨乳腺癌组织p21WAF1基因多态性与EGFR、TGF-β1表达的关系.方法:采用SSCP-PCR法检测100例乳腺癌组织p21WAF1DNA结构改变,同时运用免疫组化SP法检测EGFR和TGF-β1蛋白表达水平.结果:18例乳腺癌组织出现p21WAF1基因多态性,48例EGFR阳性,49例TGF-β1阳性;p21WAF1基因多态性与EGFR(x2=18.97,γ=0.19,P<0.01)和TGF-β1(x2=4.74,γ=0.22,P<0.05)呈正相关.结论:由此推测乳腺癌组织p21WAF1基因多态性与EGFR和TGF-β1表达有关.
简介:ObjectiveAlongwithchangesintheecologysystemandundertheinfluenceofvariousenvironmentalfactors,theincidenceoftumorhasbeenincreasingyearafteryear.Thereisatrendincancertherapytomovetocombinedtherapiesinvolvingsurgery,radiationchemotherapyandgenetherapy.Cancergenetherapyinrecentyearshasbroughtnewopportunitiesfortreatmentoftumor.Itsadvantagesincludelowrateoftolerance,insensitivitytocellcycles,highspecificityandcoverageforbothprimaryandmetastatictumors1,2.However,thisisanewfieldofclinicalresearch.RegardingthecorrelationamongtheSTAT3,CyclinD1andP21genesandtumors,researchhasfocusedontheirexpressionandregulation.Thisarticleprovidesasummaryofrelatedresearch.
简介:摘要目的通过建立川崎病(KD)冠状动脉炎的鼠动物模型,观察小鼠冠状动脉损伤(CAL)p53、p21蛋白基因表达及意义。方法将48只川崎病冠状动脉炎小鼠分为实验组(KD模型组)及正常对照组,采用免疫组化SP三步法检测川崎病冠状动脉损害p53、p21蛋白基因表达。结果p53及p21蛋白在正常对照组心肌细胞的胞质中均为弱阳性(±)表达(为无意义表达),在KD实验组心肌细胞的胞质中均为中度阳性++表达,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论川崎病CAL的发病与p53、p21蛋白过度表达密切相关,p53、p21蛋白是导致川崎病CAL病理变化的重要风险易感因子。
简介:目的探讨环磷酰胺(CTX)诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组(P〈0.05);P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组(P〈0.05)。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。