简介：性决心和性区别是在鱼的重要现象，但是在Takifugu的性决心的机制磨擦ripes糟糕被理解。在我们在T的学习，为DMRT(DMRT1，DMRT2和DMRT3)的基因的表示模式，sox9a和sox9b。rubripestissues与反向的抄写(RT)-PCR察觉被验证。它在睾丸被看那DMRT1expressions，卵巢低得多，并且没有表情在肌肉，血和尾巴鳍被发现。然而，为DMRT2和DMRT3的表情没在上面说的纸巾被发现。sox9a的抄本在肌肉，鳍，卵巢和睾丸，然而并非在血被检测，而sox9bexpression仅仅在卵巢被检测。在T.rubripes性腺的DMRT，sox9a和sox9b的表示模式建议这些基因不能是性特定的。

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简介：为了探明CBF转录因子在扁桃中的抗寒分子机理,以新疆栽培扁桃‘矮丰’叶片为材料,通过PCR技术从扁桃基因组DNA中获得CBF1转录因子,命名为AF-PdCBF1,GenBank登录号为KM245570。序列分析表明,该基因开放阅读框为729bp,编码242个氨基酸,推测蛋白质分子量为27.405kD,并且该蛋白没有信号肽。进化树分析表明,AF-PdCBF1与甜樱桃和中国梅的亲缘关系最近。将该基因片段连接到原核表达载体pET-32a（＋）中,构建融合表达质粒pET-PdCBF1,转化到E.coliRosetta（DE3）中进行表达。SDS-PAGE电泳检测结果表明,表达蛋白与预期大小一致,分子量大小约为47.8kD。对重组蛋白的诱导条件进行优化后结果表明,重组蛋白pET-PdCBF1在IPTG浓度为0.2mmol/L、诱导4h时,其表达量最佳。试验结果可为进一步纯化和鉴定目的蛋白及研究其功能奠定基础。

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简介：摘要目的探讨SOX9蛋白和K-Ras蛋白在胃癌组织中表达及临床意义。方法选择义乌市中心医院于2016年1月至2020年1月行手术且经病理检查证实为胃癌患者120例为观察对象，取癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学法检测SOX9蛋白和K-Ras蛋白阳性表达；采用Western Blot检测SOX9蛋白和K-Ras蛋白表达灰度值。比较癌组织与癌旁组织SOX9蛋白和K-Ras蛋白阳性率，不同病理特征SOX9蛋白和K-Ras蛋白阳性率，及癌组织与癌旁组织SOX9蛋白和K-Ras蛋白表达灰度值。结果癌组织SOX9蛋白阳性率[69.17%(83/120)]和K-Ras蛋白阳性率[58.33%(70/120)]高于癌旁组织[15.00%(18/120)和11.67%(14/120)](χ2＝72.227、57.436，均P<0.05)。不同性别、年龄、分化程度和TNM分期SOX9蛋白表达阳性率和K-Ras蛋白表达阳性率比较差异无统计学意义(均P>0.05)；淋巴结转移患者SOX9蛋白表达阳性率(92.45%)高于无淋巴结转移患者(50.75%)(χ2＝24.136，P<0.05)。淋巴结转移患者K-Ras蛋白表达阳性率(79.25%)高于无淋巴结转移患者(41.79%)(χ2＝17.079，P<0.05)。癌组织SOX9蛋白表达灰度值(0.87±0.15)和K-Ras蛋白表达灰度值(0.56±0.13)高于癌旁组织(0.12±0.03)和(0.10±0.03)(t＝53.079、37.769，均P<0.05)。结论SOX9蛋白和K-Ras蛋白在胃癌组织中高表达，且与淋巴结转移密切相关。

简介：摘要目的通过研究SOX9在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝脏中的表达及与肝纤维化之间关系，探索其在肝纤维化进程中的作用。方法选取天津市儿童医院2018年12月至2020年7月普外科收治手术患儿40例，其中胆道闭锁30例(BA组)；非胆道闭锁10例(non-BA组)，包括先天性胆总管扩张症(congenital biliary dilatation，CBD)5例及胆道发育不良(biliary hypoplasia，BH)5例。术中取肝活检组织标本行HE染色，据日本Ohkuma's肝纤维化分级标准进行肝组织分级后，按照纤维化程度分两组：轻度、重度。通过免疫组织化学染色及荧光染色观察肝组织SOX9的表达并进行统计学分析，利用qRT-PCR检测肝组织SOX9 mRNA的表达并进行统计学分析，先行Kolmogorov-Smirnov正态性检验，符合正态分布的计量资料采用Mean±SD表示，组间比较采用t检验；非正态分布计量资料采用中位数及四分位数[M(P25，P75)]表示，则进行Mann-Whitney U检验，P<0.05，为差异有统计学意义。利用体外细胞实验分析肝星状细胞SOX9的表达。结果①免疫组织化学染色及荧光染色示：SOX9表达于BA肝细胞、胆管细胞的细胞核内，激活的肝星状细胞细胞核呈SOX9阳性。②免疫组化半定量检测示：与non-BA组相比，SOX9在BA组表达明显增高，为(0.126 6±0.047 2)比(0.069 5±0.033 1)，t＝3.531，P<0.01；SOX9在重度纤维化组表达高于轻度纤维化组，为(0.158 6±0.033 9)比(0.094 7±0.035 6)，t＝-5.048，P<0.01。③qRT-PCR定量分析检测示：与non-BA组相比，BA组SOX9的mRNA表达显著升高，为(0.031 3±0.024 5)ng/ml比(0.005 9±0.005 0)ng/ml，t＝4.34，P<0.01；重度纤维化组SOX9 mRNA的表达显著高于轻度纤维化组[0.040 9 ng/ml(0.030 5，0.054 9)比0.013 9 ng/ml(0.003 0，0.031 2)，P＝0.001]；LX-2激活态中ACTA2及SOX9的mRNA表达均高于LX-2静止态，为(16.023 6±1.116 3)比(6.810 5±1.005 9)，tACTA2＝-10.619 8，PACTA2<0.01；(11.530 1±1.180 2)比(4.569 8±0.716 8)，tSOX9＝-14.954 4，PSOX9<0.01。结论SOX9在BA肝组织中高表达且随肝纤维化程度加重而增加，与肝纤维化进程相关。

简介：摘要bcl-2转录抑制因子1（Bit1）是失巢凋亡效应分子，可通过下调bcl-2表达发挥非caspase依赖型促凋亡功能。已有研究发现，Bit1可通过Erk、FAK-PI3K-Akt-NF-κB等通路影响细胞生存与凋亡。Bit1在各肿瘤中表达水平呈现显著肿瘤特异性，并与肿瘤TNM分期、分化程度及预后密切相关。文章将对Bit1在不同肿瘤中的表达情况、主要作用机制及其意义进行综述。

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简介：目的：研究补气活血方及其拆方药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。方法：用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析补气活血方及其拆方补气方、活血方药理血清对诱导凋亡大鼠椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。结果：补气活血方、补气方、活血方组相比,Sox9表达升高,TGF-β1表达降低,均有统计学意义（P〈0.01）;补气活血方组与补气方、活血方组比较,TGF-β1表达明显降低,有统计学意义（P〈0.05）。结论：补气活血方及其拆方可以调控大鼠椎间盘髓核细胞内TGF-β1、Sox9表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关。

简介：摘要目的探讨转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤（MCL）诊断中的价值。方法收集38例MCL及30例反应性淋巴结炎患者的临床资料及病理组织，采用免疫组织化学行SOX11、CyclinD1及其它相关抗体检测，应用荧光共聚焦显微镜观察SOX11蛋白的细胞内定位。结果38例MCL均表达B细胞相关抗原，97.4%（37/38）表达SOX11，92.1%（35/38）CyclinD1阳性；与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3例CyclinD1阴性MCL中SOX11均为阳性表达；荧光共聚焦显微镜观察SOX11蛋白定位于细胞核。结论SOX11表达有助于套细胞淋巴瘤的诊断，包括可能被误诊的cyclinD1阴性母细胞样MCL。

简介：摘要目的探讨石榴皮多酚对金黄地鼠皮脂分泌的影响及作用机制。方法将30只金黄地鼠随机分为基质组和0.48%、0.96%、1.92%石榴皮多酚软膏组及维A酸乳膏组，每组6只，分别于双侧皮脂腺斑处涂抹1 g相应的软膏或乳膏连续4周，每日2次，于干预后第0、7、14、21、28天测量双侧皮脂腺斑，以最大纵径×最大横径来计算皮脂腺斑面积，并采用免疫组化法检测皮脂腺斑AKT/sox9信号通路表达水平。各组间不同时间点皮脂腺斑面积大小采用重复测量方差分析，其他数据采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。结果0.96%石榴皮多酚组金黄地鼠皮脂腺斑面积为（50.48±2.41）mm2，1.92%石榴皮多酚组为（48.24±2.56）mm2，维A酸组为（48.31±2.76）mm2，均明显小于基质组（57.99±3.29）mm2，差异均有统计学意义（t值分别为2.69、3.98、3.65，P值分别为0.012、0.001、0.001）。1.92%石榴皮多酚组（0.39±0.04）和维A酸组（0.38±0.03）Sox9表达水平低于基质组（0.44±0.02），差异有统计学意义（P=0.040）。各组间AKT表达水平差异无无统计学意义（F=1.645，P=0.199）。结论石榴皮多酚可以减小金黄地鼠皮脂腺斑面积，抑制皮脂分泌，其作用机制可能与抑制Sox9表达有关。

简介：

简介：摘要目的研究晚期胃癌中miR-524-5p与性别决定区Y框蛋白9(SOX9)表达的相关性及其对化疗疗效和预后的影响。方法选择2015年1月至2017年12月在中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院诊断为晚期胃癌并接受DCF(多西他赛+顺铂+氟尿嘧啶)方案化疗的82例患者作为研究对象，采用荧光定量PCR法检测胃癌组织中miR-524-5p、SOX9的表达水平，分析miR-524-5p与SOX9表达的相关性，比较不同miR-524-5p、SOX9表达水平患者化疗总有效率，分析miR-524-5p联合SOX9对化疗疗效的预测价值，分析患者的总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)。结果miR-524-5p、SOX9的表达与晚期胃癌患者的性别、年龄无关(均P>0.05)，与晚期胃癌患者的分化程度(χ2＝3.577，P＝0.001；χ2＝5.654，P<0.001)、远处转移(χ2＝2.466，P＝0.016；χ2＝5.218，P<0.001)有关。晚期胃癌中miR-524-5p与SOX9的表达呈负相关(r＝-0.348，P＝0.001)。根据胃癌组织miR-524-5p、SOX9表达中位数分为高表达与低表达患者，miR-524-5p≥0.64为高表达(n＝41)，<0.64为低表达(n＝41)；SOX9≥1.84为高表达(n＝41)，<1.84为低表达(n＝41)。miR-524-5p高表达晚期胃癌患者的总有效率58.54%(24/41)高于miR-524-5p低表达患者的24.39%(10/41)，差异有统计学意义(χ2＝9.484，P＝0.002)；SOX9高表达晚期胃癌患者的总有效率21.95%(9/41)，低于SOX9低表达患者的60.98%(25/41)，差异有统计学意义(χ2＝12.863，P<0.001)。受试者工作特征曲线分析显示，miR-524-5p和SOX9的表达对化疗疗效具有预测价值，曲线下面积分别为0.753(95%CI为0.644~0.861，P<0.001)和0.660(95%CI为0.540~0.780，P＝0.014)。miR-524-5p联合SOX9对化疗疗效具有预测价值，曲线下面积为0.768(95%CI为0.667~0.868，P<0.001)。miR-524-5p高表达晚期胃癌患者的中位PFS为8个月，中位OS为14个月，均长于miR-524-5p低表达患者(6个月、9个月)，差异均有统计学意义(χ2＝21.160，P<0.001；χ2＝29.730，P<0.001)；SOX9高表达晚期胃癌患者的中位PFS为7个月，中位OS为10个月，均短于SOX9低表达患者(8个月、12个月)，差异均有统计学意义(χ2＝6.345，P＝0.012；χ2＝4.107，P＝0.043)。结论晚期胃癌组织中miR-524-5p与SOX9的表达呈负相关，miR-524-5p高表达、SOX9低表达的患者化疗疗效及预后均优于miR-524-5p低表达、SOX9高表达的患者。

简介：摘要目的探讨低氧外泌体circ_000543对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞增殖与侵袭的作用。方法借助生物信息学网站预测circ_000543在BC组织中的异常表达及可能对其进行调控的转录因子。使用双荧光素酶报告实验与ChIP实验验证YY1转录因子与circ_000543的调控关系。对BC细胞进行缺氧诱导，分离常氧BC细胞及缺氧BC细胞的外泌体，qRT-PCR检测circ_000543在外泌体中的表达。干预外泌体中circ_000543与YY1的表达，并与常氧条件下的BC细胞进行共培养。CCK8与Transwell分别检测细胞的增殖与侵袭能力。结果qRT-PCR实验发现，与MCF-10A细胞（1±0.11）和常氧细胞分离的外泌体（1±0.10）比较，circ_000543在BC细胞（1.59±0.13）及低氧细胞分泌的外泌体（1.63±0.12）中均表达上调（t=6.001, P=0.004; t=6.986, P=0.002）。缺氧细胞外泌体能促进常氧BC细胞的增殖与侵袭，敲减circ_000543后部分抵消外泌体的作用。YY1能作为转录因子促进circ_000543在BC细胞中的表达。敲减YY1后circ_000543的表达被抑制，同时也能抑制外泌体对BC细胞增殖与侵袭的作用。结论转录因子YY1诱导低氧细胞外泌体中的circ_000543进而促进BC细胞的增殖与侵袭。

简介：摘要目的探讨成人真皮成纤维细胞(HDF-a)中转化生长因子β1(TGF-β1)对Meox1的转录调控机制及细胞迁移功能的影响。方法(1)取HDF-a系细胞，用RPMI 1640完全培养基培养(下称常规培养)，将细胞分为TGF-β1刺激组和空白对照组。TGF-β1刺激组细胞加入10 μL质量浓度为1 mg/μL的TGF-β1刺激，空白对照组加入等量磷酸盐缓冲液。培养72 h，取2组部分细胞进行转录组测序，筛选出2组差异表达比值≥2且P<0.01的基因，对差异基因进行功能富集分析与京都基因和基因组百科全书代谢途径分析，记录Meox1每百万转录本(TPM)表达值，样本数为3；取2组部分细胞，采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测Meox1 mRNA表达，样本数为3。(2)取对数生长期HDF-a系细胞(细胞生长期下同)常规培养，分为空质粒组和Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染2 μg pcDNA3.1空质粒和各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞中Meox1 mRNA的表达，样本数为3。(3)取HDF-a系细胞常规培养，同实验(1)分组处理，常规培养72 h，采用染色质免疫共沉淀-定量PCR(ChIP-qPCR)法检测2组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(4)取HDF-a系细胞常规培养，分为阴性干扰组、小干扰RNA(siRNA)-Smad2组、siRNA-Smad3组、siRNA-Smad4组和空质粒组、Smad2过表达组、Smad3过表达组、Smad4过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Smad2、siRNA-Smad3、siRNA-Smad4和2 μg pcDNA3.1空质粒及各自搭载Smad2、Smad3、Smad4的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养48 h，ChIP-qPCR法检测相应组别细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度，样本数为3。(5)取2个批次HDF-a系细胞常规培养，均分为阴性干扰组、siRNA-Meox1组、空质粒组、Meox1过表达组，分别转染50 μmol/L随机siRNA、siRNA-Meox1和2 μg pcDNA3.1空质粒、搭载Meox1的pcDNA3.1质粒，转染6 h后常规培养24 h，1个批次细胞进行划痕实验，划痕后24 h观察划痕宽度，与划痕后即刻对比划痕愈合宽度；1个批次细胞进行Transwell实验，常规培养24 h，计数迁移细胞，样本数为3。(6)2018年1月—2019年6月，陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院收治3例烧伤后8～12个月增生性瘢痕患者(男2例、女1例，年龄35～56岁)，取其术中切除的瘢痕组织和瘢痕边缘附带正常皮肤组织，行免疫组织化学染色，观察Meox1蛋白表达分布。对数据行单因素方差分析、独立样本t检验。结果(1)培养72 h，2组细胞差异表达明显的基因共843个，涉及组织修复、细胞迁移、炎性细胞趋化诱导过程等功能以及肿瘤坏死因子、白细胞介素17、细胞外基质受体等潜在的信号通路；空白对照组细胞测序结果的Meox1 TPM表达值为45.9±1.9，显著低于TGF-β1刺激组的163.1±29.5(t＝6.88，P<0.01)。培养72 h，空白对照组细胞Meox1 mRNA表达量为1.00±0.21，显著低于TGF-β1刺激组的11.00±3.61(t＝4.79，P<0.01)。(2)培养48 h，Smad2过表达组、Smad3过表达组和Smad4过表达组细胞中Meox1 mRNA表达量分别为198.70±11.02、35.47±4.30、20.27±2.50，均显著高于空质粒组的1.03±0.19(t＝31.07、13.80、13.12，P<0.01)。(3)培养72 h，TGF-β1刺激组细胞中Smad2、Smad3和Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度均显著高于空白对照组(t＝12.99、41.47、29.10，P<0.01)。(4)培养48 h，阴性干扰组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.030 000)%，显著高于siRNA-Smad2组的(0.000 770±0.000 013)%(t＝11.67，P<0.01)；空质粒组细胞中Smad2蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.200 000±0.040 000)%，显著低于Smad2过表达组的(0.700 000±0.090 000)%(t＝8.85，P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.500 0±0.041 3)%，显著高于siRNA-Smad3组的(0.006 0±0.001 3)%(t＝17.79，P<0.01)；空质粒组细胞中Smad3蛋白在Meox1启动子上的富集度为(0.470 0±0.080 0)%，显著低于Smad3过表达组的(1.100 0±0.070 0)%(t＝9.93，P<0.01)。阴性干扰组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与siRNA-Smad4组相近(t＝2.11，P>0.05)，空质粒组细胞中Smad4蛋白在Meox1启动子上的富集度与Smad4过表达组相近(t＝0.60，P>0.05)。(5)划痕后24 h，siRNA-Meox1组细胞划痕愈合宽度较阴性干扰组窄，Meox1过表达组细胞划痕愈合宽度较空质粒组宽。培养24 h，阴性干扰组迁移细胞数显著多于siRNA-Meox1组(t＝9.12，P<0.01)，空质粒组迁移细胞数显著少于Meox1过表达组(t＝8.99，P<0.01)。(6)烧伤后增生性瘢痕患者瘢痕组织中Meox1蛋白表达明显高于正常皮肤组织。结论在HDF-a系细胞中，TGF-β1通过Smad2/3转录调控Meox1表达，进而促进细胞迁移。

简介：摘要目的通过转录组测序（RNA-seq）和生物信息分析对急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者IKZF1基因突变型转录本进行分型和定量分析。方法选择2018年9月至2020年9月河北燕达陆道培医院263例B-ALL患者为研究对象。设计一套用RNA-seq数据进行IKZF1转录本分型和定量分析的生物信息分析流程，并应用于这些患者的测序数据分析。将用RNA-seq分析得到的IKZF1突变型转录本与反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法的结果进行比较。结果在263例B-ALL患者中，RT-PCR结合Sanger测序鉴定出53例患者存在IKZF1突变转录本，其中IK6和IK10转录本分别占67.9%（36/53）和28.3%（15/53），有2例患者IK6和IK10转录本双阳性。RNA-seq分析共鉴定出51例患者存在IKZF1突变转录本。以RT-PCR结果为参考，RNA-seq分析IKZF1突变转录本的敏感度为94.3%（50/53），特异度为99.5%（209/210）。在50例RNA-seq和RT-PCR分析IKZF1突变均阳性的患者中，有6例患者的突变型转录本占IKZF1总表达量的比值（psi值）［M（Q1， Q3）］为0.14（0.11，0.35），低于其他44例患者的0.88（0.35，0.97），差异有统计学意义（Z=-3.945，P<0.001）。IKZF1突变多发生于以JAK-STAT通路异常为特征的Ph+和Ph样B-ALL，以及伴PAX5易位的B-ALL。结论通过优化的生物信息分析流程设计，可以用RNA-seq数据对B-ALL的IKZF1转录本进行分型和定量分析，并且发现了IKZF1突变型转录本的表达量分群现象和IKZF1突变与PAX5易位的伴随现象。

简介：转录因子NF-κB（nuclearfactorκB)是一类普遍存在的，控制着各种基因转录的重要转录调节因子，广泛存在于真核细胞中，参与许多基因表达的调控，影响着细胞的生长，分化，凋亡，癌变和个体发育等多种生物学功能，在疾病发生发展过程中具有双重作用，目前诱导NF-κB活性的改变来治疗疾病成为人们研究的热点。

简介：

简介：目的:应用大鼠心肌缺血再灌注模型观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butylhaloperidoliodide,F2)对早期生长反应蛋白-1(earlygrowthresponse-1,Egr-1)转录及表达水平的影响,及其对心肌炎症及心功能的改善作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5min,舌下静脉推注F2,监测血流动力学的变化,病理组织切片观察缺血心肌组织炎性反应变化.应用RT-PCR方法及Western-blot方法分别检测缺血组织Egr-1mRNA及蛋白水平变化.结果:与对照组相比,F2治疗组心肌组织内炎性反应及Egr-1的转录与表达均降低,心肌功能也得到明显改善.结论:F2具有明显抑制缺血再灌注大鼠心肌组织内Egr-1mRNA及蛋白表达、减轻炎性损伤的作用,这可能是F2对心肌缺血再灌注损伤显著保护作用的机制之一.

简介：摘要转录调控是人类基因表达调控的重要环节，转录因子(transcription factor，TF)是转录调控重要的组成部分。近年来，随着芯片技术(ChIP-chip)和高通量测序技术(ChIP-seq)的开发以及生物信息学的快速发展，产生了大量相关数据，由此产生了许多转录因子数据库，这些数据库对基因转录调控及TF相关的分子生物学研究非常重要。本文针对目前较为著名的人类TF相关的数据库作一综述，为进一步探明转录因子调控的分子机制提供一定的帮助。