简介：【摘 要】当前，4G网络已得到了大力建设和广泛普及，而各大电信运营商仍然对4G网络的广覆盖和深度覆盖持续建设。在农村建设部署LTE 900MHz,不仅可以提升4G网络覆盖水平，提高用户感知和4G网络竞争力，而且为面向5G承载VoLTE和物联网业务打下坚实的基础。本文主要探讨在农村场景LTE 900MHz网络的建设部署，以供大家参考。

简介：摘要： 活化给煤机采用独特的结构设计，集活化物料功能和给料功能于一体，是专为防止堵煤而设计的给煤机 。 在输煤 系统中 与翻车机配套使用，结构紧凑，有效提高空间利用率。 结合 SDGL900 型 活化给煤机 在 电厂厂外输煤系统 中的应用 ， 介绍了活化给煤机的结构原理 、 参数 、 性能特点等内容，证实了其具有广泛的 应用 价值 。

简介：【摘要】目的：将本体感觉神经肌肉促进疗法（ PNF）加入脑卒中偏瘫患者的手功能康复治疗过程中，并研究其对治疗效果的促进作用。 方法：选取2019年 10 月至 2020年 6月间入我院接受治疗的脑卒中偏瘫患者 80例，按照进入医院的先后顺序随机进行分组，观察组 40例，对照组 80例。其中，对照组采用常规手功能康复疗法，观察组在常规手功能康复疗法的基础上加入 PNF技术。 结果：两组患者均治疗

简介：摘要目的探讨Salubrinal调控射线诱导口腔癌细胞凋亡的作用机制。方法构建放射抗拒口腔癌细胞KBR (4 Gy/次，7～10d 1次共4次)；克隆形成实验检测Salubrinal预处理后口腔癌细胞放射敏感性；蛋白印迹法检测射线及Salubrinal调控口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α信号通路及凋亡标志蛋白cleaved PARP的表达；Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数。结果克隆形成实验示Salubrinal增加口腔癌细胞放射敏感性，KB及KBR细胞放射增敏比分别为1.19和1.24。蛋白印迹法结果示射线诱导口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α细胞活化具有时间依赖性，而Salubrinal抑制射线诱导其异常活化。Salubrinal增加射线诱导口腔癌细胞凋亡标志蛋白cleaved PARP表达及凋亡指数，而NF-κB激活剂TNF-α逆转了这一作用，提示Salubrinal通过抑制NF-κB活化增加射线调控口腔癌细胞凋亡。进一步应用NF-κB抑制剂Bay11-7082同样增加射线诱导口腔癌细胞凋亡，KB及KBR细胞系Bay11-7082＋IR组cleaved PARP的表达为2.67±0.26、1.91±0.17，IR组为2.1±0.16、1.44±0.15(P<0.05)。结论Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加射线诱导口腔癌细胞凋亡进而调控口腔癌细胞放射敏感性。

简介：[摘要 ]目的：探究 LenstarLS900眼部光学生物测量仪在临床中的应用。方法：比较 Lenstar LS900眼部光学生物测量仪与传统超声生物测量在人工晶状体测量中数据的一致性。分析进行白内障摘除及人工晶状体植入术的患者 150例 290眼 ,根据眼轴长度（ L）分别分为四组（ L≤22mm、 22mm＜ L≤25mm、 25mm＜ L≤28mm、 L＞ 28mm），术前分别用 Lenstar LS900眼部光学生物测量仪、超声生物测量仪及角膜曲率计测量眼轴长度，角膜曲率和计算人工晶状体度数，并将结果进行比较。结果：用 Lenstar LS 900眼部光学生物测量仪和超声生物测量仪测得的眼轴长度： L≤22mm组分别为 21.59±0.218mm和 21.69±0.348mm(P>0.05);22mm＜ L≤25mm组分别为 24.18±0.446mm和 24.24±0.424mm(P>0.05);25mm＜ L≤28mm组分别为 26.75±0.521mm和 26.86±0.682mm(P>0.05);L＞ 28mm组分别 30.25±0.931mm和 30.34±1.022mm(P>0.05),两种方法测得的眼轴长度在各组间无显著差异性。用 Lenstar LS900眼部光学生物测量仪和超声生物测量仪测得的各组的人工晶状体度数： L≤22mm组分别为 23.62±1.18D和 23.94±1.23D(P>0.05);22mm＜ L≤25mm组分别为 20.16±1.28D和 20.09±1.13D(P>0.05);25mm＜ L≤28mm组分别为 14.03±2.32D和 14.13±2.42D(P>0.05);L＞ 28mm组分别 -4.21±4.35D和 -3.98±4.21(P>0.05)，显示各组间无显著性差异。 Lenstar LS 900眼部光学生物测量仪和角膜曲率计检测到的角膜曲率分别为 43.29±1.53和 43.32±1.62，两者比较无显著差异（ P>0.05）。结论： Lenstar LS900眼部光学生物测量仪、超声生物测量仪及角膜曲率计测量眼轴长度，角膜曲率和计算人工晶状体度数在临床应用上有良好的一致性，基于使用 Lenstar LS900眼部光学生物测量仪具有非接触、精确性高、操作简单、安全可靠和患者容易接受的特点，可在临床上推广应用。

简介：摘要：垃圾渗滤液在当下使用的处理形式一般而言是MBR+NF浓缩液处理技术，这种处理技术能够保证处理结果与国家的既定标准相吻合，避免处理得出的物质含有过量的毒性和有害物质。这种浓缩液自身的可生化性较差，其中含有大量的有机物质，盐度含量较高，酸碱度较为稳定。在

简介：摘要目的通过观察高浓度丁酸钠(sodium butyrate，NaB)(5 mmol/L，8 mmol/L)对单层Caco-2细胞肠屏障模型的作用，及该过程中对NF-κB通路的影响，旨在探讨高浓度NaB破坏单层Caco-2细胞肠屏障模型的可能分子机制。方法使用不同浓度的NaB及雷公藤甲素(triptolide，TP)(特异性抑制NF-κB)50 nmol/L作用体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型，按照作用的试剂和浓度分为0 mmol/L NaB(对照组)、50 nmol/L TP组(TP组)、2 mmol/L NaB组(NaB Ⅰ组)、5 mmol/L NaB(NaB Ⅱ组)、8 mmol/L NaB(NaB Ⅲ组)、5 mmol/L NaB＋50 nmol/L TP组(NaB＋TP组)。测定单层Caco-2细胞肠屏障模型的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)及菊粉-FITC(inulin-FITC)的通透性；用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白水平；用核质分离试验检测p65蛋白入核水平的变化。结果①高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用于单层Caco-2细胞肠模型72 h后，与对照组相比，TER显著下降，inulin-FITC通透性显著升高；如5 mmol/L NaB作用于单层Caco-2细胞肠屏障72 h，TER降低至(106.33±4.04)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性升高至(12.52±1.82)%，与对照组相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)；而使用50 nmol/L TP特异性抑制NF-κB后，其TER升高至(398.33±3.06)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性降低至(7.24±0.25)%，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示5 mmol/L NaB对肠屏障的破坏作用被显著抑制；②高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用Caco-2细胞72 h，IL-1β和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平较对照组显著提高，且p65蛋白入核水平也显著提高，差异具有统计学意义(P<0.05)；③在5 mmol/L NaB的基础上，使用TP抑制NF-κB后，可显著抑制高浓度NaB诱导IκB-α的磷酸化及p65蛋白入核，并显著降低IL-1β与TNF-α的表达水平。结论高浓度NaB可破坏肠屏障功能，其机制可能与活化NF-κB通路，促进炎症因子释放相关。

简介：摘要目的初步探讨铜绿假单胞菌外膜囊泡(outer membrane vesicles，OMVs)对巨噬细胞炎症反应的调节作用及其分子机制。方法体外培养铜绿假单胞菌(P.aeruginosa)提取OMVs，不同浓度OMVs刺激RAW264.7细胞后，酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)、实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR，qRT-PCR)分别检测细胞上清中白细胞介素(interleukin，IL)-8及其mRNA的表达水平，并通过Western blot法检测细胞内核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)抑制蛋白(inhibitor of NF-κB，IκB)磷酸化水平；siRNA沉默Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)后，检测细胞中IL-8的分泌水平；最后通过髓样分化因子(myeloid differentiation factor88，MyD88)抑制剂以及NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后OMVs刺激细胞，并检测细胞中IL-8的变化水平。结果不同浓度的OMVs(1、5、10 μg/mL)刺激处理RAW264.7细胞后，细胞内IL-8及其mRNA表达水平较未刺激组(0 μg/mL OMVs)均明显增高[IL-8(1、5、10 μg/mL OMVs)：(31.54±4.25)pg/mL、(82.04±10.20)pg/mL、(136.30±16.03)pg/mL比(16.42±6.14)pg/mL，t值分别为7.23，8.92和10.76，P值均<0.05; mRNA(1、5、10 μg/mL OMVs)：(1.25±0.09)，(2.34±0.12)、(4.25±0.43)比(1.00±0.07)，t值分别为5.24，7.98和9.63，P值均<0.05]，且呈一定的剂量依赖性。siRNA沉默TLR4后细胞中IL-8分泌水平较对照组显著降低[(46.07±18.23)pg/mL比(115.50±22.02)pg/mL，t＝9.25，P<0.05]。而通过MyD88抑制剂以及NF-κB抑制剂预处理后，RAW264.7细胞内IL-8的分泌水平较处理前也明显减少[MyD88抑制剂预处理后：(54.04±12.02)pg/mL比(134.02±18.01)pg/mL, t＝9.72，P<0.05；NF-κB抑制剂预处理后：(51.03±17.01)pg/mL比(142.01±22.02)pg/mL，t＝7.21，P<0.05]。结论铜绿假单胞菌OMVs能够通过TLR4以及NF-κB途径诱导巨噬细胞RAW264.7分泌IL-8。

简介：摘要目的对1例Ⅰ型神经纤维瘤病患者进行致病基因变异研究。方法采集1例散发的NF1患者及其健康父母和100份健康对照外周血，应用PCR技术对NF1基因进行扩增，并对其产物进行测序。结果在患者中检测到NF1基因第33外显子处一个新的无义变异c.4339C>T(p.Q1447X)，其父母及100份健康对照中均未发现变异。结论NF1基因的c.4339C>T(p.Q1447X)变异可能与该NF1患者的发病相关。

简介：摘要目的探讨经二代测序确诊的NF1基因突变致Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的临床表型，同时总结NF1基因突变的遗传学特点。方法回顾性分析2017年12月至2019年10月就诊于郑州大学附属儿童医院神经内科的12例Ⅰ型神经纤维瘤病患儿的临床资料，采用二代测序方法对先证者进行NF1基因进行测序并对其家系成员进行一代Sanger验证，对基因突变特点进行分析，并总结其临床特征。结果在12例确诊为Ⅰ型神经纤维瘤病的患儿中，男女比例为11∶1，就诊年龄为7个月~11岁。临床表型中12例患儿均有牛奶咖啡斑，发病年龄为出生时至2岁，其中5 例伴腋窝雀斑、2例伴皮肤神经纤维瘤；6例患儿有癫痫发作，发病年龄为5个月~5岁10个月，其中成串痉挛发作2例、全面性强直-阵挛发作2例、典型失神发作1例、局灶性发作1例，抗癫痫药物控制发作疗效较好；1例患儿有剧烈头痛伴呕吐。12例患儿共有5 种基因突变形式，1例为NF1基因整体杂合缺失；3 例错义突变，分别为c.7867C>A（p.L2623I）、c.7855C>A（p.L2619I）和c.7792C>A（p.L2598I）；3例移码突变为c.3162delC（p.N1054Nfs*8）、c.540dupA（p.Q181Tfs*20）和c.2027dupA（p.V679Pfs*21）；3例无义突变为c.1467T>A（p.Y489X，2351）、c.1318 C>T（p.R440X，2400）和c.1411C>T（p.K471X，2369）；2例剪切突变为c.2326-2（IVS10）G>C和c.1186-1（IVS10）G>C。9例为自发突变，另1例来源于父亲，2例来源于母亲。其中c.7867C>A（p.L2623I）、c.7855C>A（p.L2619I）、c.3162delC（p.N1054Nfs*8）、c.1411C>T（p.K471X，2369）、c.2326-2（IVS10）G>C、c.1186-1（IVS10）G>C均为未报道的新生突变。结论Ⅰ型神经纤维瘤由NF1基因突变引起，早期临床表现多为牛奶咖啡斑，部分有癫痫发作。临床有多处牛奶咖啡斑伴癫痫发作的患者应尽早行基因分析确诊。

简介：摘要目的探讨小鼠心肌缺血再灌注损伤后核因子-κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)磷酸化状态及炎症因子的表达水平。方法15只小鼠采用冠脉结扎再灌注法建立小鼠心肌缺血再灌注模型(观察组)，另选15只小鼠作为对照组。再灌注损伤4 h后，处死小鼠，HE染色分析心肌组织病理变化。取心肌组织采用Western blot分析NF-κB信号通路变化，采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)分析两组小鼠外周血和心肌组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-6的表达水平。结果观察组小鼠心肌缺血再灌注后，可见心肌组织中炎症细胞大量浸润。与对照组比较，观察组小鼠心肌细胞细胞核中NF-κB水平显著增加，细胞质中p-IκBα水平显著增加，差异具有统计学意义(F值分别为30.497和17.501，P值均<0.05)。观察组小鼠外周血中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平较对照组显著上调[(373.12±25.19) pg/mL比(178.53±16.01) pg/mL，(919.43±29.88) pg/mL比(119.15±18.09) pg/mL，(519.44±20.14) pg/mL比(136.65±12.41) pg/mL，t值分别为25.250、88.735和62.670，P值均<0.05]，心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平较对照组显著上调[(100.52±10.23) pg/mL比(19.32±4.87) pg/mL，(159.44±12.43) pg/mL比(34.65±8.33) pg/mL，(159.39±14.29) pg/mL比(20.48±8.32) pg/mL，t值分别为27.757、32.300和32.536，P值均<0.05]，差异均具有统计学意义。结论心肌缺血再灌注后NF-κB处于激活状态，导致下游炎症因子大量释放，增加了心肌细胞负担。

简介：【摘要】 目的 阐明粉防己碱对人多形性脑神经胶质瘤 GBM8401细胞运动的影响，并明确其作用的分子生物学机制。方法 建立粉防己碱实验组、 EGFR阻断剂组和对照组。 Transwell细胞迁移实验检测各组 GBM8401细胞迁移数目变化； ELISA检测各组细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB和 p-NF-κB蛋白的含量。结果 与对照组相比，粉防己碱实验组 GBM8401细胞迁移数目明显降低；与粉防己碱实验组相比， EGFR阻断剂组 GBM8401细胞迁移数目显著升高。与对照组相比，粉防己碱实验组细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB、 p-NF-κB蛋白表达显著降低；与粉防己碱实验组相比， EGFR阻滞剂组 GBM8401细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB、 p-NF-κB蛋白表达增加。结论 粉防己碱下调 GBM8401细胞内 L-selectin、 IL-8、 NF-κB蛋白表达而抑制 GBM8401细胞迁移。

简介：摘要目的探讨Pentacam AXL测量人工晶状体(IOL)度数的准确性。方法采用横断面研究设计。收集2017年3—8月在厦门大学附属厦门眼科中心就诊的拟行白内障手术的年龄相关性白内障患者70例91眼，同一观察者分别采用Pentacam AXL与Lenstar LS900测量眼轴长度(AL)、角膜曲率(K)和前房深度(ACD)。2种生物测量仪测量参数结果的差异和相关性分析采用配对t检验和Pearson相关分析，2种仪器测量结果的一致性采用Bland-Altman法。结果Pentacam AXL与Lenstar LS900测量AL的平均值分别为(23.39±1.34)mm和(23.42±1.36)mm，平均角膜曲率(Km)值分别为(43.96±1.53)D和(44.00±1.51)D，ACD值分别为(2.89±0.38)mm和(2.88±0.37)mm，差异均无统计学意义(P＝0.906、0.855、0.811)，且均具有良好的相关性(r＝0.999、0.975、0.991，均P<0.05)。Bland-Altman一致性分析结果显示，2种仪器对AL、Km、ACD的测量具有较好的一致性，测量AL和ACD的95%一致性界限(LoA)分别为-0.11～0.07 mm和-0.09～0.12 mm，测量Km的95%LoA为-0.70～0.62 D。结论Pentacam AXL可提供准确的IOL度数计算所需参数，与Lenstar LS900具有较好的一致性，AL及ACD参数可替换使用。

简介：摘要目的评价番茄红素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体(TLRs)/NF-κB信号通路的影响。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞，以8×104个/ml的密度接种于培养皿中，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和番茄红素预处理组(LP组)。H/R组、LP组心肌细胞缺氧6 h后复氧制备缺氧复氧损伤模型；LP组于造模前12 h时加入浓度为20 μmol/L番茄红素进行预处理。采用CCK-8法测定心肌细胞活力；采用流式细胞术(Annexin V/PI双染法)检测心肌细胞凋亡率；采用微板法检测细胞培养液LDH、细胞SOD、MDA及ROS的水平；采用Western blot法检测TLR2、TLR3和NF-κB的表达水平。结果与C组相比，H/R组和LP组细胞活力和SOD水平降低，细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平升高，TLR2、TLR3和NF-κB表达上调(P<0.05)；与H/R组相比，LP组细胞活力和SOD水平升高，细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平降低，TLR2、TLR3和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论番茄红素预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制可能与抑制TLRs/NF-κB信号通路激活，抑制氧化应激反应有关。

简介：摘要目的构建线粒体抗病毒信号(mitochondrial antiviral signaling, MAVS)和核因子κB1(nuclear factor kappa B1, NFκB1)基因敲除的犬肾细胞系(Madin-Daby canine kidney cells, MDCK)，对细胞系的生长特性、流感病毒(influenza virus, Flu)的增殖特性进行初步鉴定。方法采用CRISPR/Cas9技术，将MDCK细胞的MAVS和NFκB1基因敲除，获得稳定的敲除细胞系。接种Flu并检测培养上清中病毒的血凝(hemagglutinination, HA)滴度和TCID50滴度，与野生MDCK细胞进行比较。结果获得2株稳定敲除的MDCK细胞系MDCK-MAVS－和MDCK-NFκB1－，与野生MDCK细胞同样为贴壁的上皮样细胞。接种Flu后，2株敲除细胞系测定的病毒HA滴度与野生细胞相比无明显差异，TCID50分别比野生MDCK细胞系提高了9.5倍和10倍，其差异有统计学意义(P＝0.0316)。结论本研究构建的2株基因敲除细胞系MDCK-MAVS－和MDCK-NFκB1－能够提高Flu的感染力，为Flu的分离培养提供了新的候选细胞系。

简介：摘要目的探讨PARP-1[poly （ADP-ribose） polymerase-1，聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1]在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）大鼠肠黏膜屏障损伤中的作用机制。方法20只Wistar大鼠按随机数字表法分为CON组（对照组）、SAP组、3-AB组（即PARP-1抑制剂组）、3-AB-CON组，每组各5只。腹腔注射雨蛙素及脂多糖制作SAP大鼠模型，CON组仅注射等体积生理盐水，3-AB组于建模前0.5 h注射3-AB溶液30 mg/kg，3-AB-CON组腹腔注射3-AB溶液30 mg/kg 0.5 h后处理同CON组。各组大鼠建模后12 h处死，观察各组腹腔内大体改变，取心脏血、胰腺和肠组织，光镜下观察胰腺组织及肠组织病理形态学改变，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）含量，使用全自动生化仪检测血清淀粉酶含量，采用蛋白免疫印迹试验（Western Blot）测定肠组织PARP-1、胞核核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达，采用免疫组化试验测定肠黏膜Occludin蛋白表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，方差不齐时则用秩转换的非参数检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CON组比较，SAP组大鼠腹腔明显腹水，胰腺病理明显出血坏死，肠组织绒毛结构紊乱，淀粉酶、IL-6水平升高，肠组织PARP-1、NF-κB蛋白表达明显增多，肠黏膜Occludin蛋白表达减少，说明PARP-1可诱导NF-κB活化和炎症损伤，导致胰腺及肠损伤。3-AB-CON组与CON组各指标比较差异无统计学意义。与SAP组比较，3-AB组胰腺及肠组织损伤明显减轻，淀粉酶、IL-6水平明显降低[淀粉酶（U/L）（1 879.25±736.66） vs （5 569.33±1 993.48），IL-6（pg/mL）（77.98±20.65） vs （209.14±79.08），均P<0.05],肠组织PARP-1、胞核NF-κB蛋白表达减少[PARP-1（灰度值）（1.44±0.09） vs （1.49±0.13），NF-κB（灰度值）（0.63±0.09） vs （0.96±0.08）,均P<0.05]，肠黏膜Occludin蛋白表达增多[评分（6.7±1.5） vs （3.2±1.1），P<0.05]。结论抑制PARP-1表达对SAP肠黏膜屏障损伤有保护作用，其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路、增加肠黏膜Occludin蛋白表达有关。

简介：摘要目的检测胰腺癌患者IKBKE和NF-κB的表达，并探索IKBKE对胰腺癌细胞的影响。方法免疫组织化学法检测天津医科大学第二医院2012年1月至2017年1月收治的61例患者的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织IKBKE和NF-κB的表达情况，并分析其与患者临床病理特征的关系。用慢病毒介导的IKBKE RNAi转染胰腺癌细胞，从而敲低IKBKE的表达水平。采用蛋白印迹法检测沉默效率；CCK-8、平板克隆和划痕实验检测细胞的增殖、迁移能力。结果组织病理显示，胰腺癌组织中IKBKE染色呈弱阳性、阳性、强阳性者共有60(98.4%)例，高于正常胰腺组织(76.9%为弱阳性，其余阴性)，差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB染色全部为弱阳性及以上，高于正常胰腺组织(30.8%为弱阳性，其余阴性)，差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示，IKBKE高表达患者的总生存期低于低表达患者，差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8、平板克隆和细胞划痕实验均表明，IKBKE敲低后细胞增殖和迁移能力低于对照组(均P<0.05)。结论IKBKE和NF-κB在胰腺癌中表达上调，且两者表达强度具有显著相关性。沉默IKBKE表达能明显抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在大鼠神经病理性痛维持中的作用及其与髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，6～8周龄，体重200～260 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NP＋HDAC6抑制剂ACY-1215组(NP＋ACY组)。采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。S组仅暴露L5脊神经，不结扎；NP＋ACY组于模型制备结束后，每日腹腔注射ACY-1215 25 mg/kg，至21 d；S组和NP组腹腔注射等体积溶剂，C组正常饲养。于模型制备前3 d(T0)、模型制备前当日(T1)、制备后1、3、7、10、14和21 d(T2～7)时测定大鼠后足机械缩足反应阈(MWT)。结扎脊神经后第21天测定MWT后处死大鼠取L4～6脊髓背角组织，采用Western blot法检测MyD88、NF-κB和p-NF-κB表达，RT-PCR法检测脊髓背角IL-1β和TNF-α mRNA表达。结果与C组和S组比较，NP组和NP＋ACY组T2～7时MWT降低，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达上调(P<0.05)；与NP组比较，NP＋ACY组T5～7时MWT升高，脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达下调(P<0.05)。结论HDAC6激活参与了大鼠神经病理性痛的维持，与激活MyD88/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的探讨NF-κB信号转导通路在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease，HSCR)相关性小肠结肠炎(Hirschsprung's disease associated enterocolitis，HAEC)发病中的作用。方法选择21日龄Ednrb基因敲除小鼠(Ednrb-/-小鼠)建立HSCR小鼠模型作为实验组，以相同日龄野生型小鼠作为对照组，每组各6只。收集结肠标本，依据形态将实验组小鼠结肠分为狭窄段及扩张段，对照小鼠肠管相应分为结肠远段、近段。采用HE染色法检查结肠组织的病理改变；采用酶联免疫吸附法定量分析各组结肠组织的乙酰胆碱含量；采用蛋白质印迹法检测结肠组织磷酸化ⅠκBα(p-ⅠκBα)、ⅠκBα、TNF-α蛋白的表达水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠组织ⅠκBα mRNA的水平。结果对照组小鼠结肠远段和近段结肠组织炎症损伤的病理评分均为0级，实验组小鼠结肠狭窄段为Ⅱ级或更低，而扩张段为Ⅲ级或更高，结果显示HAEC主要发生在结肠的扩张段。实验组小鼠扩张段结肠组织p-ⅠκBα、ⅠκBα、TNF-α蛋白的相对表达量分别0.208±0.058、0.068±0.013和2.230±0.142，狭窄段结肠组织分别为0.099±0.030、0.046±0.014和0.135±0.011，扩张段较狭窄段结肠组织均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；实验组小鼠扩张段结肠组织ⅠκBα mRNA的表达水平明显高于狭窄段，差异有统计学意义(P<0.05)；实验组小鼠扩张段结肠组织乙酰胆碱含量下降，狭窄段升高，两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSCR小鼠模型结肠扩张段的炎症程度较狭窄段严重，其机制与NF-κB信号转导通路被激活有关；而狭窄段炎症较轻，与NF-κB信号转导通路被抑制有关，为HAEC的治疗提供新的思路和靶点。

简介：摘要目的探讨血清核转录因子kappaB(NF-кB)、透明质酸(HA)水平对急性自发性脑出血(sICH)患者小骨瓣开窗血肿清除术后转归的预测价值。方法抽取2018年10月至2020年2月于南阳南石医院接受小骨瓣开窗血肿清除术治疗的79例sICH患者为研究对象，术后3个月时采用改良Rankin评分量表(mRS)评估患者预后并分组；设计一般资料调查问卷，询问患者基线资料，记录并比较两组基线资料，检测并比较两组血清NF-кB、HA水平，分析血清NF-кB、HA水平预测sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后预后不良风险价值。结果79例sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后21例(26.58%)预后不良；预后不良组NF-кB、HA水平均高于预后良好组，差异有统计学意义(P<0.05)；组间其他资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)；经单因素分析后建立多元回归模型行多因素分析结果显示，NF-кB、HA过表达均是sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后预后不良的影响因素(OR>1，P<0.05)；绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)，结果显示，当血清NF-кB、HA的cut-off值分别取0.265 mmol/L、324.300 ng/ml时，可获得sICH患者骨瓣开窗血肿清除术后预后不良风险最佳预测价值，ROC曲线下面积(AUC)分别为0.874、0.878，有一定预测价值。结论sICH患者小骨瓣开窗血肿清除术后存在预后不良风险，可能与血清NF-кB、HA过表达有关，未来可考虑通过检测血清NF-кB、HA水平，指导早期预后不良风险评估，可对早期合理干预及改善sICH患者预后有积极意义。