简介：

简介：摘要目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用，以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响，探讨其可能机制。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系，实验分为5组：空白对照组、VEGF组、VEGF＋β2-GP组、VEGF＋SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果(1)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t＝22.089，P<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t＝22.687、63.625，P均<0.05)。(2)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t＝3.339、11.140、2.254，P均<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t＝3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528，P均<0.05)。(3)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t＝5.161，P<0.05)；与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t＝4.965，P<0.05)。结论VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达，活化p38MAPK，促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8、MIP-1β的分泌；β2-GP可抑制VEGFR1的表达，部分抑制p38MAPK磷酸化，从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌。

简介：目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。

简介：瞄准：在微容器密度(MVD)和脉管的内皮生长的表情调查差别，并且在MVD之中探索关联在前列腺癌症(PCa)之间的因素(VEGF)，VEGF-C和VEGFreceptor-3(VEGFR-3)纸巾和邻近的良性的纸巾，Jewett-Whitmore阶段，格利森分数和在PCa的前进的VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。方法：免疫组织化学的途径被采用在癌症区域和71个主要职业人员静电干扰腺癌标本的外部良性的区域检测CD34，VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的表情。统计分析然后被执行根据试验性并且诊所数据。结果：都显著地与邻近的良性的上皮(P<0.01)相比在恶意的上皮/癌症房间在VEGF，VEGF-C和VEGFR-3的调整表情上面被发现。当在肿瘤区域(P<0.01)比较VEGF-C或VEGFR-3的表示时，在阶段D的病人在阶段A，B或C比病人有一个显著地更高的分数。另外，重要关联在Jewett-Whitmore阶段和VEGF-C之间被观察(r=0.738，P<0.01)，临床的阶段和VEGFR-3(r=0.410，P<0.01)，VEGF-C和格利森分数(r=0.401，P<0.01)，VEGFR-3和格利森分数(r=0.581，P<0.001)并且MVD和VEGF(r=0.492，P<0.001)。结论：VEGF和VEGF-C的增加的表情仔细与PCa的前进被联系。为PCa前进的增加的VEGF表示的主要贡献到过起来调整MVD，它维持了肿瘤织物的生长优点。然而，VEGF-C和VEGFR-3的增加的表情的主要角色是提高lymphangiogenesis并且提供一条主要小径让癌症房间传播。

简介：摘要目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在子宫内膜癌中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测66例子宫内膜癌、29例子宫内膜非典型增生、31例正常子宫内膜组织中COX-2蛋白的表达；检测66例子宫内膜癌组织中VEGF、MMP-9蛋白的表达；分析COX-2蛋白与VEGF、MMP-9蛋白的表达是否存在相关性。结果在子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生组织中COX-2蛋白的表达均高于正常子宫内膜对照组（P＜0.01）；COX-2蛋白在子宫内膜癌组表达高于子宫内膜非典型增生组（P＜0.01）；在子宫内膜癌组中COX-2蛋白的过表达与VEGF和MMP-9蛋白的表达均呈正相关（P＜0.01）。结论COX-2蛋白在子宫内膜癌组中表达明显增强；COX-2可能通过上调VEGF和MMP-9参与肿瘤血管新生及癌细胞的侵袭，在子宫内膜癌的发生发展中起一定的作用。

简介：摘要

简介：目的：探讨子宫内膜癌组织中survivin（存活素）蛋白和VEGF（血管内皮生长因子）表达及其意义。方法：运用免疫组织化学S-P法，检测20例正常子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜和63例子宫内膜癌组织中survivin蛋白和VEGF的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：survivin蛋白、VEGF的阳性表达率在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中逐渐升高，三者之间有显著性差异（x2=-24．97，P〈0．01；x2=18．65，P〈0．01）。在子宫内膜癌中，survivin蛋白的表达与组织学分级和手术-病理分期密切相关（X2=9．20，P〈0．05；X2=20．60，P〈0．01）；VEGF的表达与组织学分级无关（X2=4．93，P〉0．05），而与手术-病理分期分期密切相关（x2=-38．10，P〈0．01）。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关（r=0．257；p〈0．05）。结论：survivin、VEGF分别通过抑制细胞凋亡、诱导新生血管的形成而影响子宫内膜癌的发生和发展，其在子宫内膜癌的发生中可能存在协同作用。

简介：摘要目的研究青海地区胃癌患者治疗前后血管内皮生长因子（VEGF）的变化分析。方法运用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）检测青海地区胃癌患者VEGF的含量变化以及治疗前后血清VEGF含量的变化分析。结果治疗前两组VEGF水平无差异；治疗组治疗后血清VEGF变化不明显,对照组治疗后血清VEGF水平明显升高，差异有显著性(P<0.05)；治疗组有效者血清VEGF水平较前有显著下降(P<0.05)。对照组治疗有效者血清VEGF水平较治疗前差异无显著性(P>0.05)。结论通过治疗前后血清VEGF的含量可作为胃癌患者疗效预测的参考指标。

简介：Objective:Theexpressionofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)iscorrelatedtotheinvasionandmetastasisoftumorcellsinmanyclinicalcarcinomas.Inthisstudy,wedetectedsolubleVEGFlevelsinascitesandperitonealfluidandexploreditsclinicalsignificance.Methods:Atotalof91sampleswerecollectedanddividedinto5experimentalgroups:petitonealfluidofpatientswithbenign(n=10)andmalignantdisease(n=14),cirrhoticascites(n=36),tuberculousascites(n=8)andmalignantascites(n=23).Usingasandwichenzyme-linkedimmunoadsorbentassay,theconcentrationofsolubleVEGFwasmeasuredinascites(n=67)andpetitonealfluid(n=24).Results:VEGFlevelsinmalignantasciteswere640.74(264.81pg/ml,significantlyhigherthanthoseincirrhoticascites,tuberculousascitesandperitonealfluidofpatientswithbenignandmalignantdisease(P<0.01,separately).However,thedifferenceofVEGFlevelsamongthelatter4groupshadnostatisticsignificance(P>0.05),separately).Furthermore,VEGFlevelsinmalignantascitesfrompatientswithovariancancerwerehigherthanthosewithgastricandcoloncancer(P<0.01,respectively),whiletherewasnosignificantdifferencebetweengastriccancerandcoloncancer(P>0.05).UsingVEGFlevelof118.96pg/mlasaminimumcutofflimit,thesensitivityandspecificityofVEGFofthisassaytodiagnosemalignantasciteswere91.3%and73.9%respectively.Conclusion:TheelevatedlevelsofVEGFmaybeusefulasanindexindifferentialdiagnosisofbenignandmalignantascites.ItappearsthatVEGFplaysanimportantroleinmalignantascitesformation.

简介：目的观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子（VEGF）对兔心肌梗死（MI）模型心电图演变及心律失常的影响。方法20只新西兰大白兔随机分为实验组（A组）和对照组（B组），两组动物常规全麻，暴露心脏，结扎前降支近段建立MI模型，冠状静脉窦插管，A组逆行灌注VEGF蛋白，B组以生理盐水对照，10min后重复灌注一次。全程监测心电，记录恶性心律失常[室性期前收缩（PVS）、室性心动过速（VT）、心室颤动（Vf）]发生情况，并于术前、结扎前降支即刻、灌注后10min、30min、1h记录心电图，分析ST段及R波变化。结果①心律失常：B组1只发生Vf，5只发生VT，8只发生PVS；A组无Vf发生，2只发生VT，4只发生PVS；②心电图演变：结扎前降支后30min所有动物胸导联ST段抬高与T波融合成单相曲线，R波振幅降低，术后1hA组ST段抬高幅度明显低于B组（0．18±0．11mV，Vs0．35±0．17mV，P〈0．05），R波振幅明显高于B组（0．31±0．12mV，Vs0．15±0．08mV，P〈0．05）。结论经冠状静脉窦逆行灌注VEGF能显著改善缺血心肌的血流灌注，增加心电稳定性，减少严重心律失常的发生。

简介：目的：观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法：采用C57BL／6小鼠，接种Lewis肺癌细胞株，随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组，在接种后5天肿瘤直径约为5min时，开始给予0．9％NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP＋肺岩宁治疗。用药21d，第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率，免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果：与对照组相比，肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率（P〈0．05）。免疫组化结果显示：肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达，但无统计学意义。结论：益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体（主要是KDR）的相互作用，从而抑制VEGF的生物活性，这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。

简介：摘要目的探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子（EG-VEGF）、血管内皮生长因子在多囊卵巢综合征（PCOS）中的表达及意义。方法选取2014年2月至2016年12月我院收集的PCOS组织（PCOS组），同时选取正常卵巢组织31例作为对照组，采用免疫组化法检测EG-VEGF和VEGF表达。结果PCOS组织中EG-VEGF在颗粒细胞、卵泡膜细胞及间质细胞胞浆中高表达，VEGF在颗粒细胞及卵泡细胞胞浆中高表达；PCOS组EG-VEGF、VEGF表达分别为（0.183±0.011）和（0.179±0.010），明显高于对照组（p＜0.05）；PCOS组EG-VEGF表达水平与VEGF表达水平呈负相关（r=-0.362，p＜0.05），对照组EG-VEGF表达水平与VEGF表达水平无相关性（p＞0.05）。结论EG-VEGF和VEGF在PCOS组织中高表达，与PCOS发生可能有一定的关系。

简介：Vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)isprimarilyknownasaproangiogenicfactorandisoneofthemostimportantgrowthandsurvivalfactorsaffectingthevascularendothelium.However,recentstudieshaveshownthatVEGFalsoplaysavitalroleintheimmuneenvironment.InadditiontothetraditionalgrowthfactorroleofVEGFandVEGFreceptors(VEGFRs),theyhaveacomplicatedrelationshipwithvariousimmunecells.VEGFalsoreportedlyinhibitsthedifferentiationandfunctionofimmunecellsduringhematopoiesis.Dendriticcells(DCs),macrophages,andlymphocytesfurtherexpresscertaintypesofVEGFreceptors.VEGFcanbesecretedaswellbytumorcellsthroughtheautocrinepathwayandcanstimulatethefunctionofcancerstemness.ThisreviewwillprovideaparadigmshiftinourunderstandingoftheroleofVEGF/VEGFRsignalingintheimmuneandcancerenvironment.

简介：

简介：Objective:Tostudytheexpressionofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)andmicrovesseldensity(MVD)inesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC)andclarifytheassociationofVEGFexpressionwiththeangiogenesisandprognosticvalueofthisdisease.Methods:Eighty-twocaseswithprimaryESCCtreatedwithradicaloperationinDepartmentofSurgeryfromJan1981throughMay1994wereenrolled.VEGFexpressionandMVDvaluewereexaminedbyimmunohistochemicalstaining,thestreptavidin-biotinperoxidasecomplexmethod(SPmethod),usinganti-VEGFpolyclonalantibodyandanti-Factor-VIIIantibody,respectively.WealsoanalyzedtherelationshipbetweenVEGFexpressionandMVDvalueandpostoperativesurvivalrateofpatients.Results:Ofthe82cases,63.4%casesshowedpositiveforVEGFintumorcellsandthemedianofMVDintumorwas37(9-150)·mm-2.TherewasaclosecorrelationbetweenMVDandVEGF(P=0.001).The5-yearsurvivalrateofpatientswithlowandhighMVDwas34.1%and12.2%,respectively.The5-yearsurvivalratewas46.7%inpatientswithVEGF-negativetumorand11.5%inpatientswithVEGF-positivetumor.Thesedifferenceswerestatisticallysignificant(P=0.017andP<0.001,respectively).Conclusion:InESCC,angiogenesisismediatedmainlybyVEGFandVEGFmaybeassociatedwithtumorprogressionandincreasedmalignancyviaangiogenesis.

简介：Objective:TostudytheeffectofantisenseVEGFRNAonratC6gliomasinvivoandfindoutthefeasibilityofantiangiogenesistherapywithantisenseVEGFRNAformalignantgliomas.Methods:ParentalratC6gliomacellsandC6cellstransfectedwithantisenseVEGFcDNAwereimplantedintracerebrallyandsubcutaneouslyintoSDratsascontrolandtransfectedgroup.RatsbearingcerebralandsubcutaneousC6gliomasweretreatedwithantisenseVEGFcDNAastreatedgroupandsenseVEGFcDNAandemptyvectorascontroloftreatedgroup.Thegeneralmanifestation,survivaltime,MRIandhistopathologicalchangesofallratswereobserved.Thevolumeofsubcutaneouslyimplantedtumorswasdeterminedregularly.InsituhybridizationandimmunohistochemicalstainingwereusedfordetectionofVEGFgeneexpressionofgliomaswhilePCNAimmunostainingandTUNELmethodforexaminationofproliferationactivityandapoptosisofgliomas,respectively.Results:Thesurvivaloftheratsintransfectedandtreatedgroupwasprolonged.Thereweretworatssurvivingover90dinthetreatedgroupandtheirtumorsdisappeared.TheVEGFgeneexpression,thenumberofmicrovesselsandtheproliferationactivityweredecreasedandalargeamountofapoptoticcellscouldbefoundincerebralandsubcutaneousgliomasintreatedandtransfectedgroups.Conclusion:VEGFisoneofthecandidategenesforgenetherapyofmalignantgliomas.AntisenseVEGFRNAcombinedwithothertherapiesshouldbestudiedfurtherforenhancingthetherapeuticeffectofmalignantgliomas.

简介：

简介：摘要随着饮食结构的变化，食管癌患者的发病比率显著升高；但是食管癌患者的预后并没有得到明显的改善。随着临床医学技术的升高，开始对食管癌患者实施靶向治疗，其中，以血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）为靶点的治疗干预方案开始逐渐在临床中应用并被广泛关注。本文针对VEGF的概述及其与食管癌的关系进行一综述。

简介：摘要目的检测EBV相关胃癌（EBVassociatedgastriccarcinomas，EBVaGC）和与之匹配的EBV阴性胃癌（EBVnetativegastriccarcinomas，EBVnGC）VEGF的表达，同时检测EBV相关基因的表达，探讨它们在EBVaGCs发生发展中的作用。方法选取13例EBVaGCs、45例与之相匹配的EBVnGCs和58例相应癌旁组织作为研究对象，采用免疫组化技术检测VEGF蛋白的表达；RT-PCR和Southern杂交技术检测EBV相关基因（核抗原EBNA1和EBNA2编码基因，潜伏膜蛋白LMP1编码基因，早期基因BARF1和BHRF1）的表达。结果①癌组织VEGF阳性率为72.41%(42/58)，明显低于相应癌旁组织87.93％(51/58)(P=0.022)；EBVaGC组织中VEGF阳性表达率为84.61%（11/13），明显高于EBVnGC组织68.9%（31/45），两组间差别有统计学意义(χ2=3.928，P=0.047)②13例EBVaGCsEBNA1mRNA均为阳性，而EBNA2和LMP1mRNA均为阴性；早期基因中有6例BARF1表达阳性，2例BHRF1表达阳性。结论①EBVaGC及EBVnGC中高表达VEGF，但是EBVaGC中VEGF的表达与血管生成和淋巴结转移关系密切程度不如EBVnGC②EBVaGC组织中LMP1和EBNA2表达阴性，与c-myc的表达和细胞增殖无明显相关性，早期基因BARF1和BHRF1可通过转化细胞等作用促进肿瘤的发生发展。

简介：目的利用RNA干扰技术抑制VEGF基因表达，探讨RNA干扰对胃癌细胞的增殖的影响。方法设计靶向VEGF基因shRNA．构建质粒pcDNA3．1-shRNA—VEGF并利用lipofectamine^TM2000转染胃癌细胞株BGC-823．采用RT—PCR和Westernblot技术观察胃癌细胞VEGFmRNA及蛋白表达的变化，同时观察胃癌细胞增殖的变化。结果和对照组相比，VEGF—shRNAB、C组VEGF表达和细胞增殖均明显下调。结论RNAi明显抑制了VEGF的表达和胃癌细胞增殖。