简介：

简介：Objective:ToinvestigatethedynamicsofplasmacAMP/Cgmpinpatientsduringcardiacsurgery,anditsrelationshiptotraumaticstress.Methods:Sixteenpatients,aged19.31years±10.4years,whounderwentanopenheartoperationwithcardiopulmonarybypass(CPB)andhypothermiawereservedassubjects.Thearterialplasmaconcentrationsofcyclicadenosinemonophosphate(Camp)andcyclicguanosinemonophosphate(Cgmp)weremeasuredbyradioimmunoassay2hoursbeforeoperation,afterheparinization,20minutesfollowingCPB,attheendoftheoperation,and24and72hourspostoperatively,respectively.Thepatients'preoperativebloodsampleswereheparinizedandthevenousbloodsamplesof30healthyblooddonorsweretakentomeasurethelevelsofCampandcGMPasheparinandnormalcontrolsseparately.Results:Therewerenostatisticaldifferenceamongtheheparincontrol,preoperativelevelandnormalcontrol.ThepeakvaluesofCampandCgmpoccurredduringCPBandplasmaCamplevelschangedsynchronouslywithintensitiesofoperativestimulustohumanbody.HowevercGMPlevelwasmainlyrelatedtotheoperativestimulustotheheartandCPB.TheCampvaluewaspositivelycorrelatedwiththeCgmpvalue(r=0.6313,P＜0.001).Conclusions:Dynamicvariationofplasmacyclicribonucleotidecanbeconsideredasareferenceparameterforintensityoftraumaticstress.

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简介：Wehavedemonstratedthatthedistributionofmicrotubules(MT),mlcrofilaments(MF)andfibronectin(FN)werediminished,whilethegeneexpressionofthecalmodulinandc-fosenhancedinthetransformedC3H10T1/2cells.Aftertreatmentwith1mMdb-cAMPfor1hourand2hours,therewasanearlyandrepldlyreducedingeneexpressionofCalmodulinandc-fosrespectively.Afterdb-cAMPtreatmentfor4-5days,thenumberofcappingcellsofConAbindingdecreasedsignificantlyandthecellsurfacemicrovlllldecreasedaswell.Thegrowthoftreatedcellswasinhibitedmarkedly.Byusing4F1cDNAprobe,whichispreferentiallyexpressedInG1phase,wehavefoundthatthedb-cAMPtreatedcellswereaccumulatedatG1phase.Ofparticularinterestisthefactthatthedistributionofmicrotubules,mlcrofilamentsandfibronectlnwererecoveredaftertreatmentwith1mMdb-cAMPfor6days.ItissuggestedthattheInhibitionofproliferation,alteration,ofphenotypeandreco-veryofcytoskeletonistran

简介：M-CSF是在由导致MAPK激活的巨噬细胞开发的关键cytokine，并且营地能禁止煽动性的刺激导致的MAPK激活。在M-CSF-inducedMAPK激活上并且在巨噬细胞开发探索营地的效果，骨头的模型导出髓的鼠科的巨噬细胞(BMM)被使用。M-CSF-inducedMAPK激活上的营地的效果被营地的西方的弄污的试金，和效果在CD14上分析，F4/80表示被FACS分析在巨噬细胞开发期间检验。巨噬细胞形态学显示出巨噬细胞开发的模型的成功的建立。西方的弄污试金表明M-CSF在成熟、不成熟的巨噬细胞激活英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38，并且营地以一种时间依赖者方式禁止了M-CSF-induced英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38激活。FACS分析表明巨噬细胞开发与营地预告的处理被损害。在结论，营地由压制M-CSF-inducedMAPK激活调制巨噬细胞开发。

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简介：Objective:Toverifytwohypotheses:1)Acupuncturecanincreasethere-distributionoftetramethylpyrazine(ligustrazine)hydrochloride(TMPH)tothetargetorgansinadjuvantarthriticrats.2)CyclicAdenosine-3',5'-monophosphate(cAMP)isoneoftheguidancecuesinvolvedinthisevent.Methods:Atotalof40Wistarratswererandomizedintoblankcontrol(BC),model(MO),medication(ME),Acupuncture(Acu)andAcu+MEgroups,with8casesineachgroup.ArthritismodelwasestablishedbysubcutaneousinjectionofcompleteFreund'sadjuvant(0.1mL)intotherat'sfootpad.Electroacupuncture(15Hz,0.2-0.3V)wasappliedtobilateral"Daling"(大陵PC7),"Taichong"(太冲LR3)and"Xiguan"(膝关LR7)for20min,andthecontentsofTMPHintheheart,liver,kidneyandthefoot(affectedfocus)tissuesandthecontentsofcAMPintheheartandlivertissuesweredeterminedwithhighperformanceliquidchromatographyandradioimmunoassaytechniquesrespectively.Results:Comparedwithmedicationgroup,theTMPHcontentsintheheart,liver,kidneyandtheaffectedfoottissuesinAcu-MEgroupwasobviouslyhigher(P<0.05,P<0.01).IncomparisonwithMEandAcugroups,thecAMPcontentsintheheartandliverinAcu+MEgroupwasalsosignificantlyhigher(P<0.05,P<0.01).NosignificantdifferenceswerefoundbetweenMEandAcu+MEgroupsinTMPHcontentofkidneyandbetweenAcu+MEandBCgroupsincAMPcontentsinbothliverandhearttissues.Conclusion:Acupuncturemaypromotethetarget-tropismdistributionofligustrazine,andcAMPmayplayanimportantroleinit.

简介：现在的学习被设计在N1E-115房间和内在的机制在神经突生长上调查橡黄素的角色。橡黄素被显微镜学，长矛(tm)营地384工具包，和西方的污点分析的使用在vitro在N1E-115房间在神经突，神经突长度，细胞内部的营地内容，和Gap-43表示的房间数字上为它的效果评估分别地。我们的结果证明橡黄素能以一种集中依赖者方式增加神经突长度，但是没在房间的数字上有效果。橡黄素显著地在一个时间依赖者和集中依赖者举止增加了细胞的营地的表示。Gap-43表示以一种时间依赖者方式是起来调整的。在结论，橡黄素能通过增加细胞内部的营地水平和Gap-43表示支持神经突生长。

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简介：目的探讨中药有效成分黄芩苷(Baicalin,BA)联合氟康唑(Fluconazole,FLC)对白念珠菌(Candidaalbicans)形态转化的影响及机制。方法在菌丝诱导培养基(液体和固体培养基)上观察两药联用对白念珠菌酵母-菌丝形态转化的影响;ELISA法检测两药联用对胞内cAMP含量的影响;回补实验验证两药联用对胞内cAMP的影响;qRT-PCR检测两药联用对白念珠菌cAMP相关基因RAS1,CDC35和PDE2表达的影响。结果黄芩苷联合氟康唑能显著抑制白念珠菌酵母-菌丝形态转化,降低胞内cAMP水平;外源性cAMP能逆转两药联用所造成的菌丝抑制;两药联用使RAS1和CDC35表达分别下调35%和27%,使PDE2上调1.21倍。结论黄芩苷协同氟康唑显著抑制白念珠菌形态转化,其作用机制可能与下调胞内cAMP有关。

简介：目的:以大鼠为实验对象建立发热动物模型,研究4℃时蛙皮素的降温作用及其与cAMP的关系.方法:选择SD雄性大鼠,4℃下侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量.结果:在IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中cAMP含量与对照组相比升高(P＜0.01);蛙皮素可以降低大鼠正常体温,下丘脑cAMP含量与对照组相比亦随之降低(P＜0.01);预先侧脑室注射蛙皮素能翻转大鼠IL-1β性发热,且下丘脑cAMP含量与IL-1β组相比明显下降(P＜0.01).结论:4℃时蛙皮素能抑制IL-1β发热,其机制有可能是通过抑制cAMP合成或释放实现的.

简介：目的：探讨甘麦大枣汤加味方对抑郁症模型大鼠海马信号转导cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径的影响。方法：以孤养加慢性不可预见性中等刺激所致抑郁症大鼠为模型，灌服甘麦大枣汤加味方，通过旷场行为测定、糖水消耗试验观察行为变化，放免法测定海马cAMP含量以及原位杂交法测定海马5-HT1A受体、PKAmRNA表达。结果：模型组大鼠垂直活动、水平运动及糖水消耗显著下降，海马cAMP、PKAmRNA表达显著上升（P〈0．01）。用药组与模型组比较，水平运动及垂直活动上升，糖水消耗增加，cAMP含量显著下降，PKAmRNA表达显著下降（P〈0．01）且呈量效关系。结论：甘麦大枣汤加味方下调抑郁症大鼠海马信号转导cAMP—PKA途径可能是该方纠正抑郁症模型大鼠行为学变化的环节之一。

简介：本文采用家兔致热原热限性或非热限致热原性,作为中医的“高热”和“发热不甚”模型,观察桑菊饮的解热效应,探索温病之病入气管血分证“高热”与病在肺卫表证而“发热不甚”的划分标准。实验结果表明,辛凉轻剂桑菊饮仅对非热限致热原性发热(△T<1.5℃)有解热效应(P<0.001),对热限性发热(△T>1.5℃)无效(P>0.05)。

简介：摘要目的观察不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织促甲状腺激素受体（TSHR）、蛋白激酶A（PKA）、钠碘转运体（NIS）mRNA和蛋白的表达，探讨促甲状腺激素（TSH）-THSR-环磷酸腺苷（cAMP）-PKA信号通路在哺乳期乳腺摄碘过程中的作用。方法采用成组设计，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法将110只雌性Wistar大鼠分为适碘（NI）组、重度低碘（SID）组、中度低碘（MID）组、中度高碘（MIE）组、重度高碘（SIE）组，每组22只。另选取22只雄性Wistar大鼠，喂养情况与NI组一致。饲养3个月时，收集雌鼠24 h尿样，并将雌鼠与雄鼠合笼（5 ∶ 1），交配后，每只雌鼠单独喂养，在生育10 d时，处死哺乳期大鼠取甲状腺、乳腺组织。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘；HE染色观察甲状腺和乳腺组织形态学改变；实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测甲状腺和乳腺组织TSHR、PKA及NIS mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测乳腺组织TSHR、PKA、磷酸化PKA（p-PKA）及NIS蛋白表达水平。结果与NI组比较（162.59 μg/L），SID、MID组雌鼠尿碘中位数（3.16、6.36 μg/L）均较低，MIE、SIE组雌鼠尿碘中位数（2 356.27、11 507.29 μg/L）均较高（P均< 0.01）。HE染色可见，不同摄碘水平对甲状腺滤泡产生不同的影响：NI组多为均匀的圆形或椭圆形滤泡；MID组小滤泡增多，上皮细胞呈单层柱状或立方，滤泡腔变小，胶质减少；SID组滤泡变小，上皮细胞呈柱状或高柱状，滤泡腔内胶质减少或缺如；SIE、MIE组甲状腺滤泡出现多形性变化，既有部分滤泡明显增大，又有部分小滤泡增生。不同摄碘水平对乳腺大导管也产生不同的影响：与NI组相比，SID、MID组乳腺大导管周围的结缔组织呈明显的纤维化，而MIE、SIE组纤维化明显减轻。real-time PCR结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠甲状腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 10.73、92.37、115.75，P均< 0.01）；乳腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 40.25、39.63、14.92，P均< 0.05）。Western blot结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织TSHR、PKA、p-PKA、NIS蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 4.14、6.73、8.48、4.51，P均< 0.05），其中MIE、SIE组TSHR蛋白表达水平均低于NI组（P均< 0.05）；SID、MID组PKA蛋白表达水平均高于NI组（P均< 0.05）；SID组p-PKA蛋白表达水平高于NI组，但SIE组低于NI组（P均< 0.05）；SID组NIS蛋白表达水平高于NI组（P < 0.05）。结论哺乳期大鼠高碘摄入时乳腺组织TSHR mRNA、蛋白表达水平均降低，低碘摄入时PKA、NIS mRNA和蛋白表达水平均升高。哺乳期大鼠乳腺组织可能通过TSH-TSHR-cAMP-PKA信号通路参与调控碘的摄入，从而对自身及子代产生保护作用。

简介：目的探讨中医温补肾阳法对慢性泄泻大鼠模型结肠黏膜组织水通道蛋白（AQP）8表达和cAMP/cGMP比值的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,以随机分配方式,分为正常组、模型组、对照组（蒙脱石散组、参苓白术丸组）和干预组（右归丸高剂量组、右归丸低剂量组）,共6组。除正常组外均采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制慢性腹泻模型,模型成功后,6组分别给予生理盐水（15ml/kg）、生理盐水（15ml/kg）、蒙脱石散溶液（1.0g/kg）、参苓白术丸溶液（2.4g/kg）、右归丸高剂量溶液（2.3g/kg）、右归丸低剂量溶液（1.2g/kg）灌胃,每天1次,连续给药7d。取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、cAMP/cGMP的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、cAMP/cGMP的表达呈＂显著降低＂的数值反应;相较于模型组,右归丸高剂量组大鼠结肠粘膜组织AQP8-mRNA、AQP8的表达及cAMP/cGMP比值呈＂显著提高＂之数值反应。右归丸低剂量组和参苓白术丸组可部分提高AQP8-mRNA、AQP8的表达及cAMP/cGMP比值,西药组实验数据改善情况不明显。结论温补肾阳法（右归丸）可以在慢性腹泻大鼠模型体内充分发挥药效,使cAMP/cGMP比值升高,使大鼠模型结肠黏膜组织中的AQP8-mRNA、AQP8的表达水平提升,致使对水分的吸收作用增强,从而达到止泻的目的。

简介：cAMPmediatedsignalingmayplayasuppressiveroleinimmuneresponse.WepreviouslyfoundthatthecAMP-elevators(CTxand8-Br-cAMP)inhibitedIL-12,IL-la,IL-6geneexpression,butincreasedthetranscriptionallevelsofIL-10andIL-1RainLPS-treatedmurineperitonealmacrophages.ThepresentstudyexaminedapossiblemolecularmechanisminvolvedincAMPelevators-inducedinhibitionofIL-12p40expressioninresponsetoLPS.OurdatademonstratedthatcAMPelevatorsdownregulatedIL-12p40mRNAexpressionandIL-12pT0productioninmurineperitonealmacrophages.SubsequentstudiesrevealedthatcAMP-elevatorsblockedphosphorylationofp38MAPK,butdidnotaffecttheactivityofNF-κBbindingtoIL-12promoter(-136/-112).ThisisthefirstreportthatcAMPelevatorsinhibitLPS-inducedIL-12productionbyamechanismthatisassociated,atleastinpart,withp38-dependentinhibitionbycAMPsignalingpathways.

简介：摘要目的观察埃索美拉唑治疗老年胃溃疡的疗效及其对胃蛋白酶原、cAMP、cGMP的影响。方法选取2017年3月-2018年3月我院收治的老年胃溃疡患者78例作为研究对象，按随机排列表法分成常规组和干预组，常规组39例予奥美拉唑治疗，干预组39例予埃索美拉唑治疗，对比两组治疗效果和治疗前后的胃蛋白酶原（PGI、PGⅡ）、环磷酸腺苷（cAMP）以及环磷酸鸟苷（cGMP）水平。结果干预组治疗总有效率97.44%高于常规组的79.49%，差异显著（P＜0.05）；治疗后，两组PGI、PGⅡ、cAMP水平均下降，cGMP水平均升高，但干预组PGI、PGⅡ、cAMP水平低于常规组，cGMP水平高于常规组，（P＜0.05）。结论埃索美拉唑对老年胃溃疡的治疗效果显著，可以有效改善患者血清胃蛋白酶原水平，利于第二信使cAMP、cGMP表达的平衡。

简介：摘要目的观察腹部推拿对新生缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）模型大鼠行为学的影响，探讨其作用机制。方法7日龄SD大鼠采用经典RICE造模法制备HIBD模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为腹部推拿组和模型组，每组12只，选取12只大鼠作为正常组。腹部推拿组在造模24 h后予腹部推拿，连续干预28 d。各组大鼠于干预第7、14、21、28 d进行平衡木试验，采用HE染色观察大鼠海马CA1区形态结构；荧光PCR法测定海马区5-羟色胺受体（5-HTR1A）基因相对表达量，免疫组化染色法测定海马环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶 A（PKA）、cAMP 反应元件结合蛋白（CREB）表达，Western blot法测定突触蛋白（synaptophysin，SYP）蛋白表达量。结果干预结束后，模型组大鼠海马CA1区细胞呈弥漫性分布，神经元数量减少，出现炎性水肿；腹部推拿组海马CA1区细胞排列层次清晰，炎性水肿改善明显；与模型组比较，腹部推拿组干预第21、28 d平衡木试验评分显著降低（P<0.05），腹部推拿组5-HTR1A基因［（1.18±0.08）比（0.77±0.04）］相对表达量显著升高（P<0.05）；腹部推拿组海马区cAMP［（0.32±0.02）比（0.31±0.01）］、PKA［（0.32±0.02）比（0.29±0.01）］、CREB［（0.31±0.02）比（0.28±0.01）］、SYP表达增加（P<0.05）。结论腹部推拿对新生HIBD大鼠的行为学有改善作用，可能是通过调节5-HTR1A/cAMP/PKA信号通路发挥神经修复作用。