简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化修饰的生物学作用已被逐渐深入研究，在肿瘤中显示出越来越高的价值。近年来，随着对表观遗传学在RNA修饰方面的深入研究，诸多研究表明m6A甲基化修饰在肺癌的发生与发展中发挥了重要作用。m6A相关修饰蛋白具有成为肺癌临床诊治靶标的潜在应用价值。

简介：摘要m6A甲基化可以调节机体RNA的代谢，参与乳腺癌的发病过程。m6A甲基转移酶、m6A去甲基化酶、m6A结合蛋白共同调节m6A甲基化修饰的动态可逆过程。近年来研究显示甲基转移酶样蛋白(METTL)3、MELLT14、KIAA1429、去甲基化酶脂肪和肥胖相关蛋白、YTH结构域家族蛋白1～3等相关因子在乳腺癌中异常表达，可能通过调节m6A甲基化和去甲基化过程影响乳腺癌的发生与发展，对其进行深入研究将为乳腺癌的临床诊治提供一个新的思路和靶点。

简介：摘要RNA甲基化是表观遗传转录组学的重要研究领域。N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m6A）是mRNA上最丰富的内部修饰，受到甲基转移酶、去甲基化酶动态可逆的调控，并且通过与m6A读取蛋白的结合影响mRNA的加工和代谢过程，调控基因表达。m6A RNA甲基化修饰的异常与肿瘤的发生发展密切相关，但不同肿瘤中的m6A介导的分子机制和作用尚未完全阐明。随着高通量测序与生物信息学的发展，已有多种方法可对m6A甲基化位点进行检测分析。以m6A修饰蛋白作为临床诊治靶标具有潜在的应用价值，特异性调节剂的开发有望为肿瘤治疗提供新的选择。

简介：摘要6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine，m6A)是真核生物mRNA中最丰富的内部化学修饰，参与了许多转录后的调控过程，包括维持mRNA的稳定性、促进其剪接和翻译。在哺乳动物中，m6A的动态变化调节动物的生长、发育和代谢。相反，营养和饮食也可以通过调节m6A甲基化模式来调节基因表达。本文主要专注于m6A修饰与营养生理和代谢之间的相互作用研究。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m6A）甲基化作为真核生物中最常见的RNA修饰，通过甲基化转移酶、去甲基化酶、甲基化识别蛋白三种调控因子参与多种细胞进程和疾病进展。近年来的研究表明m6A甲基化修饰参与了精子发生的整个过程，其失调造成的生精障碍可能导致男性不育。本文就m6A调控因子在睾丸中的时空表达、m6A甲基化在精子发生中的作用机制以及m6A甲基化调控异常与男性不育等方面的研究进展作一综述，旨在为男性不育的基础研究和临床治疗提供参考。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化修饰即RNA腺嘌呤第6位氮原子的甲基化，这一动态过程由编码器、消码器、读码器共同调控。越来越多研究表明m6A甲基化修饰影响消化系统肿瘤发生发展的多个环节如增殖、侵袭、转移、耐药等。对m6A甲基化修饰在消化系统肿瘤中所扮演角色的深入了解将有助于新型精准诊疗策略的建立进而改善患者的总体预后。

简介：摘要目的基于m6A甲基化调节基因对肝癌进行聚类分型并构建模型评估预后风险。方法基于13个m6A甲基化调节基因在肝癌中的表达情况，使用一致性聚类分析对来自TCGA数据库的肝癌患者进行分型，并对所得亚型的功能和预后意义进行研究。进一步筛选标记基因构建风险预测模型，用于评估肝癌患者的预后。结果基于m6A甲基化调节基因进行分型所得到的2个亚组在肝癌患者预后方面差异具有统计学意义（P=0.048），并在预后较差的亚组中筛选得到了38个在肝癌中与m6A甲基化相关的预后标志物；利用单因素cox分析鉴定出2个与肝癌不良预后有关的m6A调节基因：YTHDF1和YTHDF2（风险比>1，P<0.05）；通过Lasso回归构建了风险预测模型能够有效预测肝癌患者4年内的预后状态（4年和3年的曲线下面积分别为0.685、0.669），并使用来自亚洲肝癌患者的数据集对该模型进行了验证。结论此研究为基于m6A甲基化的肝癌诊断和治疗提供新思路，且风险预测模型可以用于评估肝癌患者的短期预后情况。

简介：摘要RNA甲基化作为真核生物的表观遗传修饰之一，影响着信使RNA的折叠结构、稳定性以及翻译效率，在基因的转录后调控中发挥着重要作用。近年来，越来越多的研究证实RNA甲基化修饰参与了心血管疾病的发生发展，同时N6-甲基腺嘌呤（m6A）甲基化作为RNA甲基化修饰的主要形式，在心血管疾病中的作用与机制也逐渐被揭示。该文对m6A甲基化修饰过程进行了概述，就其在心肌肥厚、心力衰竭、心律失常等心血管疾病中的研究进展进行综述，并对未来研究方向予以展望。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道炎性疾病，近年来研究发现m6A甲基化修饰作为哺乳动物细胞中最丰富的mRNA修饰，与IBD的发生发展有着密切关系。m6A的关键酶（METTL3、METTL4、FTO等）不仅可以调控IBD中炎症、免疫的变化，同时也能与肠道微环境有着双向反馈调节。本文综述m6A RNA甲基化修饰在IBD中的研究进展，旨在从表观遗传学层面深入了解IBD的发病机制，为探索靶向m6A修饰相关蛋白来治疗IBD提供新方向。

简介：摘要目的本研究旨在探究柯萨奇病毒A组16型(Coxsackievirus A 16，CVA16)感染后是否会影响N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine, m6A)甲基化相关蛋白在人呼吸道上皮细胞(16HBE)、ICR乳鼠和SCARB2人源化小鼠中的表达，以及在细胞中的定位。方法病毒分别以感染复数(MOI)＝0.1感染16HBE和107 CCID50/ml感染小鼠，Western blot分析甲基转移酶、去甲基化酶和甲基化阅读蛋白的表达变化，免疫荧光观察这些蛋白质在细胞中的定位。结果研究结果发现，随着CVA16病毒感染时间的增加，m6A甲基化相关蛋白在细胞中表达水平逐渐下调，在ICR乳鼠和SCARB2小鼠中无明显变化；病毒感染后，m6A甲基化相关蛋白在细胞核与细胞质中重新分布，甚至发生降解。结论CVA16在宿主细胞中复制时可以改变m6A甲基化修饰相关蛋白的表达和细胞定位。本研究结果提示m6A修饰可能是肠道病毒治疗的潜在新靶点。

简介：摘要RNA作为基因表达的核心成分，在基因表达过程中通过转录水平或转录后化学修饰参与基因表达的调节。mRNA N6-甲基腺苷(m6A)修饰在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中发挥重要作用。甲基转移酶3抑制肝脏胰岛素敏感性并促进脂肪酸合成，去甲基化酶脂肪与肥胖相关蛋白(FTO)可通过改变脂代谢相关基因的表达以及增加氧化应激水平促进脂质蓄积，甲基化阅读蛋白通过m6A甲基化逆转FTO介导的脂肪生成。探讨m6A甲基化在非酒精性脂肪性肝病中的作用，对其诊断和治疗具有重要的指导意义。

简介：摘要m6A修饰是RNA中普遍存在的甲基化修饰方式之一，属于转录后水平的表观遗传调控。m6A RNA甲基化修饰包括编写、擦除和读取过程，通过参与干细胞多向分化，从而影响多种生物学功能。近年来研究发现，无论在生理或者病理状态下，m6A修饰均可以通过调控干细胞的自我更新和分化，从而改变干细胞的复制能力和分化方向，进而影响组织成熟过程和疾病的发生与进展。本文对m6A在RNA中的修饰机制进行阐述，重点对m6A修饰参与几种干细胞的自我更新和多向分化调控展开论述。

简介：[摘要]目的：m6A甲基化是20世纪70年代被发现的一种RNA分子上的甲基化修饰，存在于各种RNA中，但主要在mRNA中出现。与DNA甲基化相似，m6A甲基化也以在不改变碱基序列的情况下对基因的转录后表达水平具有调控作用。它主要是通过影响mRNA与读取蛋白的结合，从而调控mRNA的可变剪接、翻译效率和稳定性等，进而改变基因表达。研究早期，受限于m6A甲基化位点的检测技术不够灵敏，转录组中的m6A位点无法被完整而有效地鉴别。随着二代测序与生物信息学的发展，已有多种方法可以对m6A甲基化位点进行检测和预测。目前的研究表明，m6A甲基化与肿瘤的发生发展也密切相关。本文结合近期的研究进展，对m6A甲基化的概念、检测和预测手段，特别是m6A与肾癌细胞发生之间的关系进行了综述，旨在为肾癌细胞的分子病理诊断和分子靶向治疗寻找新方向。

简介：摘要：N6－甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰属于RNA分子普遍存在的表观遗传修饰。此修饰过程存在可逆特征，且在m6A甲基化修饰的动态过程中，有多种酶参与。现阶段，随着高通量检测技术水平的提升，使得m6A甲基化修饰位点的检测取得一定的进步，且证实其与诸多恶性肿瘤发生、发展、侵袭等存在相关性。本文综述m6A甲基化修饰的概述、与消化道恶性肿瘤的关系等，为后续肿瘤疾病治疗提供相关参考。

简介：摘要：N6－甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰属于RNA分子普遍存在的表观遗传修饰。此修饰过程存在可逆特征，且在m6A甲基化修饰的动态过程中，有多种酶参与。现阶段，随着高通量检测技术水平的提升，使得m6A甲基化修饰位点的检测取得一定的进步，且证实其与诸多恶性肿瘤发生、发展、侵袭等存在相关性。本文综述m6A甲基化修饰的概述、与消化道恶性肿瘤的关系等，为后续肿瘤疾病治疗提供相关参考。

简介：摘要在已知的众多发生在信使RNA(mRNA)内部的修饰方式中，N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰是真核生物最常见的一种转录后修饰，占所有RNA甲基化修饰的80%。分子层面上，m6A这种可逆的修饰方式参与调节mRNA的可变剪切、出核、翻译、降解等过程。已有研究揭示了m6A修饰参与调控DNA损伤修复、细胞分化、个体生长发育以及学习记忆和免疫调控等多个生理过程，而这种修饰近年来也成为神经科学领域的一个重要的研究方向。本文围绕m6A的分子调控机制及其在神经系统的发育和相关疾病的发生发展中的作用进展进行综述，以期为开展以m6A为靶向的神经相关研究提供新的思路。

简介：摘要目的探讨RNA上m6A甲基化修饰在三氧化二砷（ATO）抑制肝癌细胞发生中的作用。方法外购肝癌HepG2细胞培养至对数生长期后，经用20 μM的ATO作用不同时间并取样，进行不同时间段四甲基偶氮唑蓝（MTT）细胞活力、RNA m6A甲基化水平检测，同时利用Western blot对m6A修饰蛋白METTL3、METTL14、FTO、YTHDF1及迁移蛋白Cdc42的表达水平进行检测。结果随ATO（20 μM）处理时间（0～24 h）增加，HepG2的细胞存活率显著下降（P＜0.05），HepG2细胞的RNA m6A甲基化水平显著上升（P＜0.05），METTL3、METTL14、FTO、YTHDF1的相对表达量显著增加（均P＜0.05），Cdc42的相对表达量显著下降（P＜0.05）；METTL3和FTO在ATO处理的12～48 h的相对表达量均显著高于0 h［（0.43±0.07），（0.38±0.06）］（均P＜0.05），METTL14和YTHDF1在ATO处理的6～48 h的相对表达量均显著高于0 h［（0.44±0.08），（0.44±0.07）］（均P＜0.05），Cdc42在ATO处理的6～48 h的相对表达量均显著低于0 h［（0.76±0.08）］（均P＜0.05）。结论随着ATO作用时间增加，HepG2细胞存活率显著下降且RNA m6A甲基化水平显著增加，其中m6A调控酶METTL14、YTHDF1及迁移蛋白Cdc42的早期表达水平差异显著，其对肝癌治疗效果早期评定具有指导意义。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰是真核信使RNA（mRNA）中最常见的内部转录修饰，为一种动态可逆的调控修饰，调控因子包括甲基转移酶、去甲基化转移酶和m6A识别蛋白。近年来相关研究发现，m6A甲基化修饰在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用。本文就m6A甲基化修饰及其调控因子的相关概念、在消化道肿瘤中的研究进展、对预后的评估价值及治疗耐药等方面进行综述。

简介：摘要目前2型糖尿病(T2DM)及其并发症的发病机制仍未研究清楚。近年来一些报道表明，表观遗传学可能在T2DM及其并发症的发生、发展中起到重要作用，而N6-甲基腺苷(m6A)是真核生物中存在的RNA分子最普遍和最丰富的修饰之一。探讨m6A甲基化与T2DM及其并发症之间的关系可以为疾病的诊断和治疗提供更多的可能性，通过一些针对甲基转移酶和脱甲基酶的特异性抑制剂来选择性地调节m6A修饰对于治疗可能有利。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine，m6A)，是高等真核生物mRNA最常见的修饰之一，主要发生在RRACH序列中的腺嘌呤上。N6-甲基腺苷甲基转移酶3(N6-methyladenosine methyltransferase，METTL3)是m6A甲基转移酶复合物的关键组成部分，可通过调控m6A修饰水平影响肿瘤的恶性表型。消化道肿瘤的发病率及死亡率在所有肿瘤中位居前列，研究发现，METTL3对多组织类型的消化道肿瘤的发生发展均具有重要的调控作用。本文综述了METTL3在消化道癌症中对肿瘤恶性表型的影响及分子机制，以期为消化道肿瘤相关研究提供新的思路。