简介:测定并计算了太谷农村蜂窝煤和薪柴两种燃料颗粒物、CO、CH4和多环芳烃排放因子,其中多环芳烃包括16种美国环保局优控化合物、12种非优控母体多环芳烃、12种硝基多环芳烃和4种含氧多环芳烃。蜂窝煤4类多环芳烃化合物的排放因子分别为3.56±5.42、0.73±0.099、0.22±0.48和0.36±0.62mg·kg-1,薪柴为62.6±41.3、20.4±3.61、4.44±6.18和0.84±1.00mg·kg-1。薪柴大多数污染物排放因子高于蜂窝煤,但蜂窝煤多环芳烃排放因子的变异则高于薪柴。蜂窝煤和薪柴多环芳烃排放因子的成分谱有显著差异,除菲、荧蒽和苯并(b)荧蒽为共同优势排放物外,萘、芴、屈和苯并(k)荧蒽为蜂窝煤的特征排放物,芘、环戊烯(c,d)芘和苯并[a]蒽为薪柴的特征排放物。3-硝基荧蒽与3-硝基菲和2-硝基萘分别是蜂窝煤与薪柴排放的主要硝基多环芳烃。母体多环芳烃排放因子的气固比主要受分子量(挥发性)影响,衍生多环芳烃则与取代基的性质有关。蜂窝煤燃烧前期母体多环芳烃的排放因子显著高于后期,两个阶段的总排放因子分别为9.52±12.3和2.54±2.42mg·kg-1,衍生多环芳烃在两个阶段的差别小于母体多环芳烃。
简介:基于谢高地等确立的中国陆地生态系统服务价值系数,通过价值系数修正,分析长沙市24年间土地利用变化对生态系统服务价值的影响.研究表明:耕地、林地、草地、水域、未利用土地的面积逐渐减少,城镇建设用地逐渐增加.1900~2014年的生态系统服务总价值逐渐减少,价值损失量为169329.89万元,损失率为5.44%.各生态系统服务功能对长沙市生态系统服务价值的贡献率排在前三位是土壤形成与保护,水源涵养,生物多样性保护.食物生产的生态系统服务价值的贡献率最小.生态系统服务价值敏感性指数由大到小依次为:林地、耕地、水域、城镇建设用地、草地、未利用土地,敏感性指数均小于1,研究结果合理可信.
简介:利用EOF分析方法和HYSPLIT-4轨迹模式对珠江三角洲2005-2015年旱季共251个霾日的天气形势及气团后向轨迹进行聚类,分析了外源污染物跨界输送对珠三角旱季霾发生的影响过程.以2015年1月20日为典型霾日个例,从天气学和物质输送角度对该个例进行研究.结果表明,引起珠三角地区旱季霾发生的外源污染物主要来自珠三角以北的中国大陆地区.霾形成过程中,华北地区700hPa高压脊前负涡度平流对应海平面至850hPa均有一高压系统,高压东北向气流有利于污染物由从长三角地区输送至珠三角地区.长三角地区平均空气质量通量为负,有质量输出;珠三角地区平均空气质量通量为正,有质量输入.珠三角地区在高压影响的下沉气流控制下,Q矢量散度为正,污染物易积聚成霾.
简介:近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31~37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。
简介:邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。
简介:环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注.以盐酸四环素(TCH)为对象、秀丽线虫(C.elegans)为模式生物,开展了急性与多代毒性研究.急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-(112h)、82.9mg·L-(124h),与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感.分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平(μg·L-1)下的暴露,对秀丽线虫母代(P0)、子一代(F1)和子二代(F2)的逆向运动抑制率(RMI)、身体弯曲频率(BBFI)、Omega运动抑制率(OMI)3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感.多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0〉F2〉F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0〉F1≈F2.代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.
简介:土壤重金属污染是世界性环境问题之一.土地利用/覆被变化(LUCC)是最主要的环境演变驱动因子之一.为明晰LUCC对土壤重金属积累和污染的影响,根据前人研究,从场地、县域和流域/区域尺度总结了LUCC和土壤重金属污染的关系.研究发现,三个尺度上土地利用方式和覆被类型/格局是控制土壤重金属空间积累和分布的重要因子,土地利用/覆被可以直接吸纳或吸附重金属,亦能通过改变土壤物理、化学和生物性质从而控制重金属在土壤中的移动性和活性,造成土壤中重金属的积累直至污染.此外,论文阐明了LUCC在土壤重金属污染风险预测、规避和污染土壤修复中的重要作用,最后提出了在实践中通过调整土地利用/覆被类型进行污染土壤修复的建议.寓景观生态学思想于土壤重金属污染防治过程是一种新的有效途径.
简介:繁殖/生殖毒性类化合物由于特殊的毒理作用模式(modeofaction,MOA),通过影响生物繁衍影响到种群和群落,因此依靠基于急、慢性毒性测试终点和传统基准推导方法推导的水生态基准值并不能够为水生生物群落结构提供足够的保护.本文根据文献资料,分析了推导此类化合物水生态基准时的关键科学问题,包括繁殖/生殖毒性类化合物MOA,毒性数据类型,受试物种选择,以及不同生命阶段、多代毒性测试和测试终点的判别和选择.并用所收集的壬基酚数据,尝试推导了基于水生生物生殖毒性的水生态基准值.研究得出基于生殖毒性的壬基酚预测无观察效应浓度(PNEC)为0.12μg·L-1,其数值比美国环境保护局根据传统基准方法推导的基准持续浓度(CCC)的6.59μg·L-1低了近50倍.因此,基于其繁殖毒性(包括产卵量、受精率、孵化率、多代效应以及种群变化等)的实验结果更适合用于具有繁殖/生殖毒性污染物水生态基准的推导.
简介:大量缺乏毒性信息的化学品最终进入环境水体,对人类及生态生物产生潜在的危害与风险。提高化学品生物毒性测试与评估技术的通量和效率,是实现毒害化学物质环境与生态健康风险防控的关键。作为一种可以实现高通量测试的脊椎动物模型,斑马鱼胚胎测试在化学品的毒性评估中应用广泛。随着组学技术的发展,毒理基因组学可有效提取毒害化学品致毒过程中干扰生物学通路的信息。这些机制信息可用于对单物质或复合污染物生物毒性的筛选和预测。本文综述了不同斑马鱼胚胎测试技术在化学品毒性筛选评估管理与水环境复合污染毒性监测中的发展和应用,详细介绍了一种新型斑马鱼胚胎简化转录组学技术的方法流程和优势,并探讨了综合斑马鱼胚胎毒性测试、行为分析和组学等不同测试技术在化学品毒性测试、环境监测与评价中的应用前景。
简介:通过水文地质调查、采样分析并结合地下水流动系统理论,对鄂尔多斯某一典型砂质基底排矸场煤矸石淋滤液对地下水环境的影响进行研究.结果表明,煤矸石的堆放改变了地下水流动系统的原有特征,矸石场由地下水的排泄区转变为地下水的径流区,矸石场底部煤矸石长期浸泡在地下水中,有毒有害物质大量析出并随地下水的径流向下游扩散.矸石场下游地下水及附近出露的地表水中铬、砷、氟、硝酸根、铜、锌、镍、锰等污染因子远远高出背景值.其中水源地附近地下水中砷浓度为1.013mg/l,高出背景值148倍,硫酸根浓度为602mg/l,高出背景值14倍.图4,表1,参8.
简介:为开发和利用鱼腥草提供一定的科学依据,研究采用微波消解技术处理样品,利用电感耦合等离子发射光谱法测定了我国广西,湖南和云南三个不同产区鱼腥草地下茎,叶片和花中S,P,K,Ca,Mg,Fe,Zn,Cu,Mn和se等十种常量和微量元素的含量.研究结果表明:不同产地鱼腥草元素的含量呈现地域差异,鱼腥草不同部位元素的含量存在差异.同一部位不同元素的含量也不尽相同.鱼腥草中含有丰富的S,P,K,Ca,Mg.分析结果的平均回收率在95.3%~102.8%之间.该方法简单,快速,可靠,灵敏度高,且多元素可同时测定,能满足实际样品分析要求.测定结果为进一步探讨鱼腥草中元素的含量与其功能的相关性提供了参考.表3,参14.
简介:研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量(NOAEL)。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料(0,80,400,2000mg·kg-1的饲料),染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮(BUN)水平升高及胆碱酯酶(ChE)水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001);病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。
简介:为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多(P〈0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P〈0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P〉0.05),20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P〈0.01),II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显(P〈0.01),剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高(P〈0.01)。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs(P〈0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。