简介:BackgroundIntensive锻练为葡萄糖和为它的新陈代谢反应负责的几条生物化学的小径改变生理的需要。在他们之中是包含胰岛素,像胰岛素的生长因素(IGF-1),和IGF有约束力的蛋白质(IGFBP)的那些。锻练的不同类型和度,以及运动员健康,可以关于为改变需要的集中和时间导致回答的一个范围。工作的想法是发现是否并且insulin/IGF轴怎么在已经训练的题目对另外的物理活动作出回应并且如果那么,是从在校园里的4星期的集中的训练的新陈代谢的control.MethodsThe效果的方面潜在地有益的改编(准备训练)胰岛素的onthelevels,在最大的进步锻练期间,一辆踏车上的测试(MPET)与在MPET期间获得的结果相比的IGF-1,和IGFBP在一个常规训练季节以后进行了17戠慩s
简介:通过游泳训练诱发大鼠Th1/Th2失衡,观察和分析JAK2/STAT4通路及其上游因子在该失衡发展过程中的变化规律,探讨大运动量训练导致Th1/Th2失衡的分子机制。将清洁级16周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、游泳训练组(T组),每组根据取材时间不同又随机分为24h组与7d组。训练采用4周递增负荷游泳训练方法。WesternBlotting法测定心脏血淋巴细胞pJAK2、pSTAT4、JAK2、STAT4的蛋白表达,ELISA法检测心脏血血浆IFN-γ、IL-4、IL-12值。结果发现:(1)T组大鼠血浆IFN-γ、IFN-γ/IL-4与IL-12(P〈0.01)水平均显著低于C组(P〈0.01)、(P〈0.05)。C组与T组大鼠血浆IL-12与IFN-γ的质量浓度显著相关(P〈0.01)。(2)T组大鼠血淋巴细胞pJAK2、pSTAT4蛋白表达均显著低于C组(P〈0.05)、(P〈0.01)。结果说明4周递增负荷训练可能通过减少IL-12的分泌,抑制JAK2/STAT4信号通路中关键因子JAK2、STAT4的磷酸化过程,降低Th1类细胞因子IFN-γ的合成,诱发Th1/Th2失衡。
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