简介:目的:对潺槁树根皮化学成分进行研究,并探索化合物降糖作用靶点。方法:采用硅胶、SephadexLH-20等柱色谱以及半制备HPLC进行分离,选择14个与糖代谢相关靶点蛋白,采用分子对接技术探索化合物降糖作用的靶点。结果:从潺槁树根皮中得到6个化合物,经波谱学方法鉴定为N-反式-阿魏酰酪胺(1)、N-顺式-阿魏酰酪胺(2)、N-反式-芥子酰酪胺(3)、锡兰肉桂醇(4)、波尔定碱(5)、新木姜子碱(6)。分子对接结果表明,化合物5、6与蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP1B)结合度最高。结论:化合物1~4为首次从该属植物分离得到,化合物5、6可能通过调控PTP1B发挥功效。
简介:目的:观察鹰嘴豆总皂苷(鹘cA)对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法:以高脂饲料喂养后的雄性Wister大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷低剂量100mg/kg、高剂量300mg/kg,4周后,测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果:与糖尿病模型组相比,鹰嘴豆总皂苷100ms/kg、300mg/kg剂量均能升高肝脏、肾脏、骨骼肌、肺组织中的TSOD、GSH-Px活力,升高肝脏、肾脏、骨骼肌中CAT活力,降低MDA含量,降低肺组织中的CAT活力。结论:鹰嘴豆总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。
简介:目的:研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80、160和320mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果:较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著降低且高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)含量显著降低,其中160、320
简介:目的:观察渴乐宁胶囊治疗气阴两虚型糖尿病的临床效果。方法:研究对象为我院内分泌科在2015年1月~2016年9月期间收治的110例糖尿病患者,且均为气阴两虚型证候。随机原则分为两组(各55例),一组为对照组,该组给予常规药物进行治疗,另一组为观察组,另外给予渴乐宁胶囊进行治疗。分析两组疗效、血糖变化、胰岛素(INS)和C肽水平变化以及不良反应。结果:观察组经治疗后总有效率为92.73%,明显高于对照组76.36%。治疗后,观察组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平分别为(6.94±0.75mmol/L、9.46±0.97mmol/L、6.81±0.54%),均明显低于对照组(8.05±0.83mmol/L、12.11±1.52mmol/L、8.03±0.61%)。治疗后,观察组空腹状态下血清INS和C肽水平分别为(12.77±1.11μIU/ml、931.8±49.8pmol/L),均略低于对照组(13.27±1.18μIU/ml、952.4±52.1pmol/L),但组间差异均无统计学意义。(4)用药期间,观察组有16.36%的患者发生不良反应,略高于对照组10.91%,但组间差异无统计学意义。结论:渴乐宁胶囊可更好的调节气阴两虚型糖尿病患者血糖,且可减小发生高胰岛素血症的风险。
简介:目的:研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果:与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖(26.58±4.53)明显较正常组高,血糖曲线下面积(115.30±8.35)增大,血清胰岛素浓度(13.19±4.24)明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖(17.47±5.00)有不同程度的下降,血糖曲线下面积(84.86±9.56)减少,血清胰岛素浓度(18.29±3.77)明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数(-5.71±0.26)有所提升,但无统计学差异。结论:鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。
简介:目的:研究在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中,稳心颗粒的临床价值及不良反应。方法:选取我院2012年4月~2013年6月期间收治的60例慢性肺原性心脏病合并心律失常患者,采用随机分组的方式将所有患者平均分成观察组和对照组,对照组患者行常规对症综合治疗,观察组在常规治疗的基础上辅以稳心颗粒,然后对两组患者的治疗效果及不良反应进行分析和比对。结果:经过系统的治疗,对照组患者的治疗总有效率为90.00%,心律失常改善疗效为83.33%;观察组患者的治疗总有效率为93.33%,心律失常改善疗效为90.00%,两组比较观察组两项数据均优于对照组(P〈0.05)。观察组患者在整个治疗过程中未出现由于使用稳心颗粒出现的不良反应。结论:在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中辅以稳心颗粒具有一定的临床价值。
简介:目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20mg/kg组;7运动+白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。
简介:目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。
简介:目的:观察养心生脉颗粒辅助治疗扩张性心肌病并心力衰竭的临床效果。方法:在2014年3月至2016年2月期间于我院心内科就诊的扩张性心肌病合并心力衰竭患者共72例,随机数字表法分成2组(各36例)。一组为对照组,给予常规治疗药物,另一组为观察组,在常规药物基础上加用养心生脉颗粒用以辅助治疗,分析该两组患者心功能指标和治疗疗效差异。结果:(1)观察组治疗后的总有效率为91.67%,明显高于对照组72.22%。治疗后,观察组血清脑钠肽(NT-ProBNP)水平、左心射血分数(LVEF)和明尼苏达心力衰竭生活质量量表(mlHFFQ)得分分别为(513.0±14.8pg/ml、44.81±2.03%、49.51±5.24分),均明显优于对照组(669.1±15.2pg/ml、39.95±2.05%、59.82±5.81分)。(3)治疗后,观察组心输出量(CO)、6分钟步行试验(6MWT)和心率分别为(3.16±0.15L/min、474.5±18.5m、85.1±2.2次/min),均明显优于对照组(2.69±0.14L/min、419.5±17.3m、91.6±2.4次/min)。(4)治疗后,观察组左室收缩末期内径(LVSD)和左心室舒张末期内径(LVDD)分别为(41.02±1.86、51.28±2.41)mm,均明显小于对照组(46.80±2.01、58.00±2.59)mm。(5)治疗期间,观察组有11.11%的患者发生不良反应,低于对照组22.22%,但差异无统计学意义。结论:养心生脉颗粒可作为扩张性心肌病并心力衰竭的辅助用药,其可提高治疗疗效,改善患者心功能。
简介:目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠脑微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
简介:目的:从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VACM-1)的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果:黄芪卫矛合剂按40g(生药)/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论:黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。
简介:目的:运用基线等比增减设计模型,探讨酒蒸黄连、石菖蒲组分抗糖尿病认知障碍的配伍规律,以期指导糖尿病临床合理用药。方法:分别建立不同糖尿病认知障碍动物模型,从学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等药效方面综合评判。结果:酒蒸黄连-石菖蒲组分不同配伍比例能明显或部分改善小鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,提高小鼠学习记忆能力,改善脑组织病理形态学改变,减少Aβ的沉积,改善认知功能障碍,其中配比4(黄连总生物碱54.7mg∶石菖蒲挥发油4.17mg)疗效较好,并获得药效验证。结论:酒蒸黄连-石菖蒲组分具有确切的改善糖尿病认知功能障碍作用,最佳配比为酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg(以原药材计,酒蒸黄连0.835g∶石菖蒲2.5g),即配比为0.33∶1。
简介:目的:探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法:采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果:在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.
简介:目的:从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法:采用注射苯甲酸雌二醇(1mg/kg/d)和缩宫素(1ml/kg)复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素(0.8ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果:在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组(332±22ng/ml)高于空白组(130±1ng/ml)(P〈0.05)。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml(P〈0.05),但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组(4.63±0.33ng/ml)高于空白组(2.66±0.61ng/ml)(P〈0.01),给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组(0.21±0.02ng/ml)低于空白组(0.33±0.05ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组(58.31±6.81ng/ml)高于空白组(25.44±9.70ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml(P〈0.01),但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑