简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT法）检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响；RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达；酶联免疫测定法（EusA）检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平；流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖，呈时间和剂量依赖性；RT—PCR和ELISA法检测结果显示，随着NS398浓度增高，PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势；细胞凋亡检测结果显示100、200μmol／LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。