简介:目的:探讨口底蜂窝织炎合并DIC(disseminatedintravascularcoagulation)治疗策略。方法:将我科于2009年6月至2015年6月间收入的26例口底蜂窝织炎患者分为合并DIC组与未合并DIC组,回顾性分析患者的检查指标及治疗经过。结果:(1)2组患者在年龄、性别构成比例、中性粒细胞值方面差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)口底蜂窝织炎合并DIC组入院时血浆D-二聚体9.73±3.97μg/mLvs.3.20±1.61οg/mL,(P〈0.05)、血浆凝血酶原时间18.95±3.06svs.11.01±1.15s,(P〈0.05)、纤维蛋白原5.95±1.64g/Lvs.2.70±0.54g/L,(P〈0.05)、活化部分凝血活酶时间57.2±10.48svs.38.34±4.26s,(P〈0.05)、行紧及气管插管人数7/4vs.2/13s,(P〈0.05)、行床旁血滤人数5/6vs.0/15,(P〈0.05)、死亡人数3/8vs.0/15,(P〈0.05)、平均住院日23.45±15.66vs.12.20±3.87,(P〈0.05)数值均高于未合并DIC组。(3)口底蜂窝织炎合并DIC入院处理不当时白细胞计数9.93±2.71%vs.14.09±3.31%,(P〈0.05)低于未合并DIC组。结论:口底蜂窝织炎合并DIC患者病情危重,处理不当有严重出血可能,需结合凝血指标及临床症状明确诊断,对于确实合并DIC者,在纠正DIC的前提下先行通畅气道,紧急治疗全身中毒,改善微循环,局部病灶应视情况于全身症状稳定后再行处理。
简介:目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.
简介:目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩,探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用,并测量细胞迁移率;WesternBlot方法验证血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)、整合素α1β3、血管内皮生长因子(vascularcndothelialgrowthfactorVEGF)的表达。结果黄芪多糖浓度20μg/ml时促进HUVEC生长作用最明显,此后随着浓度的升高,促生长的作用逐渐降低,但均显著高于对照组(P〈0.05);而黄芪和胶原合用,对细胞的促生长有协同作用,显著高于20μg/ml胶原组(P〈0.05).20μg/ml黄芪多糖+20μg/ml胶原时HUVEC迁移能力最强;WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高;20μg/ml黄芪多糖+胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移,并上调Ang-1和整合素α1β3的表达,具有促进血管新生的作用,且黄芪多糖和胶原具有协同作用。
简介:目的初步探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在犬下颌骨镍钛记忆合金持续牵张成骨中的表达.及HIF--1α在持续牵张成骨中的作用及与局部血管生成的关系。方法成年Beagle犬12只.实验组10只.双侧下颌骨制造1.5cm×1.0cm矩形缺损并在其近中形成相同大小的骨传松盘(采用保留骨松质的骨皮质切开术).行镍钛记忆合金牵张器持续牵张术,于术后第1、4、7、10、15天取材.每组2只:对照组2只,下颌骨相同部位行相同大小的骨皮质切开术后未行骨牵张术,术后10d取材。RT-PCR法检测HIF-1αmRNA的表达.免疫组化SP法检测HIF—1α、VEGF的蛋白表达,CD34标记内皮细胞检测新生微血管密度(MVD),采用SPSS11.5统计软件分析。结果RT—PCR及免疫组化显示实验组HIF—1αmRNA和HIF-1α蛋白在术后第4、7、10、15天呈阳性表达,两者主要在牵张区的成骨细胞内表达.皆在第7d达最大值。免疫组化显示VEGF在术后第4、7、10、15天呈阳性表达.VEGF在牵张区内皮细胞和成骨细胞内表达,从术后第4天至第10天不断增加,术后第10天达最大值.新生微血管密度在牵张期逐渐升高、术后第7天达峰值(P〈0.05)。对照组HIF—1αmRNA及蛋白和VEGF皆未见明显表达。结论HIF—1α在犬下颌骨持续牵张成骨中高效表达,牵张末期是其发挥作用的关键时期.可能通过上调VEGF的表达,促进牵张成骨局部的血管生成过程。
简介:先天性血管瘤是婴幼儿血管瘤的特殊类型,分为不消退型先天性血管瘤和快速消退型先天性血管瘤2种亚型,临床少见,治疗意见尚不统一。本文报告1例右下颌下区不消退型先天性血管瘤病例,经口服普萘洛尔(14个月)治疗,获得理想效果。认为不消退型先天性血管瘤不会自行消退或消失,应早期干预。口服普萘洛尔的不良作用少且轻,可作为一线治疗。
简介:目的:对于老年心血管疾病患者心电监护下一次性拔除多颗牙齿的问题进行分析研究,为临床安全拔牙提供参考。方法:监测215例患者拔牙过程中血压、心率、血氧饱和度变化,进行分析。结果:215例患者均完成手术。血压、心率在麻醉时及术中均明显升高(P〈0.05),术后心率较麻醉中显著降低(P〈0.05),术后2小时血压会恢复至术前水平。3例术中出现血压过高,心率过快。所有患者术后拔牙创均无明显出血。结论:只要术前准备充分、术中严密监护、术后镇痛及加强护理,老年心血管疾病患者一次性拔除多颗牙齿是安全可行的。通过延长心电监护时间发现当手术时间延长及手术难度增加时,老年患者的血压会持续到术后2小时恢复至术前水平。
简介:目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及
简介:牙周疾病是严重危害人类口腔健康的两大口腔疾病之一,其发病率高,是造成我国成人牙齿丧失的首位原因。牙周疾病是由菌斑微生物所引起的牙齿周围支持组织的慢性感染性疾病,包括牙龈炎和牙周炎。牙周疾病都表现出牙龈的炎症,牙周炎时还有深层牙周组织的病变,轻到中度牙周炎患者往往无明显症状,重度牙周炎患者才出现脓肿、不适、牙齿松动和移位等症状,在检查时会发现牙周的炎症和破坏表现,如牙龈红肿、易出血,探诊时可发现有牙周袋形成、牙周附着丧失,X线片上可显示患牙的牙槽骨吸收,牙槽骨高度降低,重度患者会有牙的松动或脱落,从而造成咀嚼等功能的丧失。