简介:癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。
简介:本研究探讨去甲基化制剂地西他滨(decitabine)和(或)组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对MDS—RAEB细胞株SKM—1的影响及作用机制.用台盼蓝拒染法研究药物对SKM—1细胞生长曲线的影响;用四氮唑蓝还原试验和流式细胞术观察药物对SKM—1细胞分化作用;用AnnexinV—FITC标记药物作用后的细胞,了解其早期凋亡的情况;用RT—PCR研究药物作用前后细胞Fas,survivin和P15^INK4B。基因表达的变化。结果表明:decitabine和(或)TSA对SKM—1细胞生长有抑制作用,能促进SKM—1细胞分化,细胞表面CD14、CD11b表达增加,HLA—DR表达减少;decitabine和(或)TSA处理SKM—1细胞后,SKM—1细胞凋亡增加,细胞Fas和P15^INK4BmRNA表达增加,survivinmRNA表达减少。结论:decitabine和TSA均可以促进SKM—1细胞凋亡和分化,可能与Fas、P15^INK4B和survivin基因表达有关,二者联用有协同作用。
简介:摘要目的观察阿托伐他汀联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效和血清胱抑素C的变化。方法将100例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组及观察组各50例,对照组予以缬沙坦治疗,观察组在缬沙坦的基础上联合阿托伐他汀治疗,疗程共6月。比较两组的治疗效果,尿24h微量白蛋白、血清肌酐及胱抑素C的变化。结果两组患者在药物治疗6月后,有效率有显著的差异(x2=7.282,P=0.026)。24h尿微量白蛋白、血肌酐及胱抑素C的表达均明显下调(P<0.05);与对照组相比,观察组的表达下降更明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合缬沙坦治疗糖尿病肾病疗效显著,降低24h尿微量白蛋白及血肌酐水平,并也能减少血清胱抑素C表达。
简介:摘要目的分析子宫颈淋巴瘤样病变与淋巴瘤临床分别采用PCR、FISH技术诊断、鉴别的效果。方法对我院2015.1-2017.9期间收治的5例子宫颈淋巴瘤样病变、8例原发性子宫颈弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者回顾性分析,观察患者临床分别以FISH检查、PCR-IgH重排检测诊断情况。结果DLBCL者均发生IgH基因重排,同时间期FISH检测IgH、bcl-6基因断裂,bcl-2、myc基因未断裂;子宫颈淋巴瘤样病变PCR—IgH检测,2例出现单克隆重排;间期FISH检测无IgH、bcl-2、myc、bcl-6基因断裂,1例myc基因多拷贝现象。结论FISH检测能帮助临床鉴别、诊断子宫颈淋巴瘤样病变、淋巴瘤疾病,可临床推广应用。
简介:目的探讨miR-410在胶质瘤细胞的作用机制。方法收集50例人胶质瘤标本以及胶质母细胞瘤U251和U87细胞系。采用miRanda靶基因预测软件对miR-410的靶基因预测分析,初步判断其与MET基因的相关性;利用免疫组化和原位杂交技术检测人脑胶质瘤标本中miR-410和MET的表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-410对MET的靶向作用;Westernblot检测miR-410模拟物转染肿瘤细胞后MET蛋白的变化。结果经miRanda靶基因分析:METmRNA的3’非编码区(3’UTR)与miR-410的种子序列存在理论上的互补匹配序列。免疫组化和原位杂交技术检测:肿瘤标本中miR-410和MET具有负相关性(r=-0.69783,P〈0.001)。荧光素酶实验进一步证实胶质母细胞瘤中MET基因是miR-410的直接靶点。肿瘤细胞转染miR-410模拟物后对MET蛋白的表达具有明显的抑制作用(P〈0.05)。结论在胶质瘤细胞中miR-410靶向作用MET,可能是胶质瘤治疗的新靶点。
简介:摘要目的分析颅内动脉瘤夹闭术后颅内压监测的作用。方法回顾性分析在我院实施颅内动脉瘤夹闭术的35患者的临床资料,患者术后均进行颅内压检测,根据监测结果进行对症支持处理,分析颅内动脉压监测的作用。结果本组的35例患者中,25例颅内压在5-20mmHg之间,生命体征平稳;8例术后颅内压范围在20-40mmHg之间,其中有5例出现脑血管痉挛、3例出现急性脑水肿,经对症处理后症状缓解;2例患者颅内压急剧升高超过40mmHg,经颅脑CT检查显示动脉瘤破裂出血,经开颅减压血肿清除术治疗,术后3d死亡。结论对颅内动脉瘤术后患者续监测颅内压,并根据症状变化及时行影像学检查,可为病情诊断和对症治疗提供客观依据。
简介:摘要目的探讨多排螺旋CT诊断肝血管瘤及肝脏肿瘤的作用。方法选取本院2012年4月—2018年4月期间内接收的280例肝血管瘤及肝脏肿瘤患者作为研究对象,均行多排螺旋CT检查。对比病灶实质区域部分灌注参数情况。结果(1)肝血管瘤HAF、HBF水平较原发性肝癌与肝脏转移瘤更低,MTT水平较原发性肝癌与肝脏转移瘤更高;(2)肝血管瘤以及原发性肝癌HBV水平较肝脏转移瘤更高;P<0.05,比较均有统计学意义。(3)但三组PS比较P>0.05,无统计学意义。结论多排螺旋CT诊断肝血管瘤及肝脏肿瘤效果较为理想,并且能够有效区分肝血管瘤及肝脏肿瘤,临床使用价值较高。
简介:目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho/ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达,评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果(1)RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20%和80%,高表达率分别为10.0%和66.7%;高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组(P〈0.05);RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度;(2)RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组,两者差别均有统计学意义(P〈0.05);(3)RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组,差别有统计学意义(P〈0.05);(4)RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关(P〉0.05);(5)RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA/ROCK1,2及RhoB/ROCK1,2通路关系不大;RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。
简介:摘要目的探讨室管膜下区(SVZ)放疗对胶质母细胞瘤(GBM)患者预后作用,并分析影响GBM患者的预后因素。方法回顾性分析2017—2020年南京医科大学附属肿瘤医院收治的52例GBM患者,根据同侧或对侧SVZ剂量中位值将患者分为高剂量组和低剂量组,比较两组患者生存差异并分析预后影响因素。结果全组患者中位无进展生存(PFS)期17.1个月(95%CI为12.4~30.7),中位总生存(OS)期38.3个月(95%CI为20.4~44.5)。单因素分析显示肿瘤是否累及SVZ、切除程度、MGMT基因甲基化状态是PFS的影响因素(P=0.039、0.009、0.039)。年龄、卡诺夫斯凯计分(KPS)、肿瘤是否累及SVZ、切除程度以及MGMT基因甲基化状态是OS的影响因素(P=0.018、0.043、0.038、0.020、0.019)。将SVZ剂量作为连续变量分析显示,SVZ剂量是PFS的影响因素(P<0.05),而不是OS的影响因素(P≥0.05)。无论肿瘤是否累及SVZ,高剂量组和低剂量组生存均无显著差异。多因素分析显示肿瘤是否累及SVZ、MGMT基因甲基化状态是PFS的独立影响因素,同样也是OS的独立影响因素(均为P<0.05)。而SVZ剂量相关变量在多因素分析中均无统计学意义。结论肿瘤累及SVZ的患者预后更差。增加同侧或对侧SVZ剂量并不能改善患者生存。SVZ放疗是否影响患者生存仍需前瞻性随机临床研究进一步证实。
简介:目的研究BCNU-PLGA对GL261胶质瘤细胞凋亡的作用机制.方法利用溶剂挥发萃取法制备BCNU-PLGA缓释微球.将24只C57BL/6小鼠随机等分为治疗组与非治疗组,借助动物立体定向仪,将体外培养小鼠GL261胶质瘤细胞接种于小鼠颅内,行MR检查掌握颅内成瘤情况.治疗组于术后第2周立体定位植入BCNU-PLGA缓释片剂,观察小鼠生存期,MRI了解瘤体变化.获取标本行HE染色,并行GFAP、Bax、Bcl-2免疫组化检查检测其表达情况,相关数据采用统计学方法进行分析.结果治疗组与对照组生存期有明显差异(P<0.05),治疗组与对照组凋亡相关基因Bcl-2免疫组化检查提示明显差异性(P<0.05),Bax基本无改变,Bax/Bcl-2比值明显增加.GFAP表达为阳性.结论BCNU-PLGA局部缓释制剂通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2的比值,从而使胶质瘤细胞发生凋亡.