简介：乙型病毒性肝炎和乙肝病毒携带者是临床上常见病、多发病。目前治疗此病的药物甚多．但疗效均不够理想。1991年以来．我们根据蚂蚁的药理作用．结合中医对本病的认识．研制出了以蚂蚁为主．辅以舒肝补肾、健脾除湿、活血化瘀之中药复方蚂蚁乙肝康。经临床治疗乙型病毒性肝炎和乙肝病毒携带者5000余例，

简介：“保儿康”系中医古方“千金肥儿方”经化裁而成(含太子参、茯苓、白术、甘草、北沙参、山药、莲子、薏苡仁、白扁豆、山楂、麦芽、陈皮、石菖蒲等)。中医用于治疗小儿脾胃虚弱、消化失常、营养不良、形体消瘦等证侯。本实验以现代药理学的研究方法,验证本品的药理作用,探索其作用机理为其临床应用提供药理学依据。其实验结果概括如下:

简介：目的:初步研究胃疡康的抗胃溃疡相关药理作用.方法:运用利血平诱导小鼠胃溃疡,醋酸诱导大鼠胃溃疡模型以及二甲苯、角叉菜胶、棉球等诱导的炎症模型.结果:胃疡康可减少利血平诱导的小鼠胃溃疡数,减少醋酸诱导大鼠胃溃疡的数目,胃疡康还可抑制二甲苯、角叉菜胶、棉球等诱导的炎症反应.同时胃疡康还可减少醋酸诱导的小鼠扭体数,抑制肠蠕动.结论:胃疡康具有一定的抗胃溃疡作用.

简介：麻醉犬ig莱葛浸膏(LGE)2.7和5．4g／kg，30min后可见心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压变化速率最大值(+dp／dtmax)明显降低，约持续90～120min，而左室舒张压变化速率最大值(一dp／dtmax)和左心室舒张末期压(LVEDP)则无明显变化。

简介：目的:研究康心胶囊抗心律失常作用.方法:采用心肌缺血再灌注诱发心律失常,乌头碱、氯化钡诱发心律失常以及氯仿诱发室颤法研究抗心律失常作用.结果:口服康心胶囊(0.25～1g/kg)可明显对抗大鼠冠状动脉结扎-再灌注导致的缺血性心律失常和乌头碱及氯化钡诱发的大鼠心律失常,减少氯仿所致小鼠室颤发生率和延长小鼠死亡时间.结论:康心胶囊具有抗心律失常作用.

简介：目的:观察肝心康对慢性肝炎患者血清肝纤维化指标的影响.方法:60例慢性肝炎患者,用药前抽血检测肝纤维化标志物HA、LN、PLD、pCIII、pCIV,口服肝心康胶囊0.75克/日治疗3个月,治疗结束时采血再次检测肝纤维化血清标志物.结果:治疗前后比较,血清HA、LN、pCIII、pCIV有明显降低,患者肝区不适等症状得到改善.结论:肝心康能改善慢性肝炎患者肝纤维血清学指标.

简介：目的：研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法：采用尿酸盐结晶（MSU）致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果：八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶（MSU）诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论：八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。

简介：目的：建立HPLC—ELSD法测定肝速康胶囊中齐墩果酸的含量。方法：采用PhenomenexC18色谱柱，以甲醇-0．1％三氟醋酸（TFA）溶液（90：10）为流动相，柱温为室温，流速为1．0mL·min^-1，以蒸发光散射检测器检测，漂移管温度88℃，空气作为载气，流速为1．6L·min^-1。结果：齐墩果酸在2．007～12．04μg与相应峰面积呈良好线性关系（r=0．9992，n=5），平均回收率为100．12％，RSD为0．62％（n=5）。结论：方法准确，专属性强，该法可用于该制剂的质量控制和评价。

简介：目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.05),而与雷尼替丁组无差异(P＞0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01);模型组胃黏膜组织EGFRmRNA平均灰度值明显低于对照组(P＜0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值更低(P＜0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.

简介：目的：研究肺康饮对人非小细胞肺癌NC-H446细胞增殖的影响.方法：采用噻唑蓝（MTT）法测定肺康饮对NC-H446细胞增殖的抑制作用;流式细胞术（FCM）检测肺康饮对NC-H446细胞周期的影响.结果：肺康饮能抑制NC-H446细胞的增殖,当药物浓度为0.1mg/L时其抑制率最高,达58.6%.该药可使NC-H446G0/C1期细胞比例增高,S期、G2/M期细胞比例降低.结论：肺康饮可能通过改变细胞周期分布而抑制细胞增殖.

简介：目的：观察脑维康（NWK）对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法：大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水（80mg/kg）8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、硫代巴比妥酸法测定丙二醛（maleicdialdehyde,MDA）的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果：D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK23mg/kg、46mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK46mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论：NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。

简介：目的：探讨甘草干姜汤对肺纤维化信号转导通路影响作用及机制研究。方法：SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,醋酸泼尼松组,甘草干姜汤0.5g/kg、1g/kg和2g/kg剂量组。采用博莱霉素气管注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,分别测定大鼠肺组织活性氧、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛及羟脯氨酸含量,采用免疫组化实验观察肺组织病理学改变,免疫印迹法检测SIRT1和TGF-β1等相关蛋白的表达。结果：与模型组相比,1g/kg和2g/kg甘草干姜汤作用28天后能够显著提高大鼠肺组织超氧化物歧化酶活力,降低活性氧、丙二醛和羟脯氨酸含量,同时,显著下调TGF-β1、Smad3、α-SMA、ColⅠ和SIRT1蛋白表达并上调Smad7蛋白表达。结论：甘草干姜汤能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,并通过增加抗氧化防御系统和调控SIRT1和TGF-β1发挥作用。

简介：目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显著提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显著低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显著高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。

简介：实验表明:心复康Ⅰ号能显著增加离体豚鼠心脏冠脉流量,在1:4000浓度时不降低心肌收缩力及心率;对实验性大鼠心肌缺血有显著地对抗作用;还直接观察到心复康Ⅰ号对家兔实验性心肌梗塞后的心肌缺血有显著地保护作用,降低心肌耗氧量。

简介：目的：研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1（ICMI-1）和转化生长因子β1（（TGF-β1）mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法：将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术（RT-PCR）法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1（2.03±2.76）和TGF-β1（9.03±2.76）mRNA的表达均明显升高（P〈0.05）。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组（8.28g/kg）、中剂量组（4.14g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA（4.11±1.29）的表达下降最明显;低剂量组（2.07g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组（4.14~8.28g/kg）的IL-6和TNF-α明显降低。结论：保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。