简介:目的建立广东地区妇女乳腺癌预测模型,筛选高危人群,为乳腺癌的早期干预提供线索。方法在门诊患者和正常体检的妇女中,采用简单随机的方法选取35~60岁乳腺癌病例284例,以1:2成组配对原则在相应年龄段内选取非乳腺癌妇女673例,进行回顾性病例对照研究。分析数据时,首先将数据按绝经前后分层;以是否为乳腺癌患者为结果变量,其余变量为自变量,分别通过logistic单因素、多因素回归分析筛选出绝经前、后乳腺癌的危险因素,并以此建立绝经前、后妇女乳腺癌预测模型;用判别分析法分别对绝经前、后预测模型的预测能力进行判别。结果绝经前妇女患乳腺癌的主要危险因素包括服用避孕药史、亲属中有乳腺癌患者、有不良情绪、有不良事件、劳动强度大、无乳腺组织活检史、很少参加运动等。绝经前妇女患乳腺癌的预测模型为:1/{1+exp[-(-4.314+1.333服用避孕药+1.167亲属中有乳腺癌患者+0.404有不良情绪+0.613有不良事件+0.754劳动强度大-0.716有乳腺组织活检史-0.839经常运动)]}。此模型有统计学意义(x^2=165.83,P=0.000),并且其预测不发生乳腺癌的正确率为74.2%,预测发生乳腺癌的正确率为58.4%。绝经后妇女患乳腺癌的主要危险因素包括亲属中有乳腺癌患者、文化程度低、情绪调节能力差等。绝经后妇女患乳腺癌的预测模型为:1/{1+exp[-(1.211+2.269亲属中有乳腺癌患者-1.617文化程度高-0.635情绪调节能力强)]}。此模型有统计学意义(x^2=116.32,P=0.000),并且其预测发生乳腺癌的正确率为78.9%,不发生乳腺癌的正确率为55.2%。结论绝经前、后妇女患乳腺癌的影响因素不完全相同。绝经后妇女乳腺癌预测模型对预测发生乳腺癌有一定的参考价值;绝经前妇女乳腺癌预测模型对预测不�
简介:目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2(IPL/TSSC3)蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎(completehydatidiformmole,CHM)13例,部分性葡萄胎(partialhydatidiformmole,PHM)16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析:二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性(100%,14/14)。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性(100%,15/15)。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。
简介:DCIS作为一种异质性病变,受到越来越多的关注,但传统的以病变细胞形态、结构、分级以及是否坏死存在的分型方法不能准确区分DCIS的亚型,不能对其治疗方式或预后做出较准确的评估与预测,难以满足精准治疗的要求。目前国内外的研究致力于在基因组学层面对DCIS进行深入的认识与分型,并建立完善的DCIS预后预测的基因模型。笔者简单介绍了与DCIS相关的基因检测,如乳腺癌高通量基因检测(Mammaprint)、OncotypeDX21基因检测、Prosigna等,着重分析了DCIS12基因模型的建立过程、评分方法、对DCIS预后的风险评估及其对DCIS精准治疗的意义,以期为临床工作提供参考。
简介:目的探讨顺铂(DDP)对宫颈癌淋巴转移作用的影响及其作用机制。方法将14只裸鼠建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型后,随机分为对照组和顺铂组各7只,对照组裸鼠腹腔注射PBS缓冲液,顺铂组裸鼠腹腔注射顺铂。观察裸鼠淋巴转移情况,采用病理学方法认证淋巴结及淋巴结内部的宫颈癌浸润,采用免疫组化方法检测肾小球足突细胞膜黏蛋白(Podoplanin)和胸苷磷酸化酶(thymidinephosphorylase,TP)的表达。结果顺铂组对淋巴转移有明显抑制作用,顺铂组淋巴转移个数及淋巴转移率均低于对照组(P〈0.05)。顺铂组Podoplanin和TP的表达低于对照组(P〈0.05)。结论应用顺铂治疗后,对裸鼠淋巴转移有明显的抑制作用。淋巴结中Podoplanin和TP的表达下调,抑制宫颈癌移植瘤的增殖和侵袭能力,可能是顺铂抑制宫颈癌淋巴转移的机制之一。
简介:目的探讨切断双侧阴部神经建立压力性尿失禁(SUI)动物模型的可行性。方法采用双侧阴部神经离断法制备大鼠SUI动物模型。模拟人体尿动力学检查的方法,测定实验动物的最大膀胱容量(MBV)、腹压漏尿点压(ALPP)、最大尿道闭合压(MUCP)及功能性尿道长度(FUL),证实SUI动物模型制作成功。并通过HE染色、Masson特殊染色、Mallory特殊染色、电镜超微结构对大鼠尿道横纹肌性括约肌的显微解剖进行观察。结果双侧阴部神经离断法可成功建立大鼠SUI模型。尿动力学检测结果:模型建立后大鼠平均最大膀胱容量增加(0.89±0.04)ml(P〈0.01),平均腹压漏尿点压下降(15.46±5.49)cmH_2O(P〈0.01),平均最大尿道闭合压和功能性尿道长度下降(7.97±3.25)cmH_2O和(0.69±0.32)cm(P〈0.01)。建模后尿道及其周围组织形态学:尿道括约肌排列松散,部分肌肉有断裂现象,肌层变薄;结缔组织所占比重增加,胶原纤维稀疏,排列紊乱。结论通过双侧阴部神经离断的方法,成功建立了SUI动物模型,为后续实验奠定了基础。尿道横纹括约肌呈封闭环形分布于雌性大鼠尿道的中外段,提示此处为控尿机制的主要部位。
简介:目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)单克隆抗体对子宫内膜异位症(EMs)病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组(n=10)腹腔注射VEGF单克隆抗体3mg/kg/d,对照组(n=10)腹腔注射等体积PBS,连用14d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度(microvesseldensity,MVD)和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组(P〈0.05),光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组(P〈0.05)。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。