简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：2009年12月11—13日，由温州医学院附属第一医院脑血管病中心及神经外科主办的“全国高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）诊疗策略高峰论坛”在美丽的雁荡山成功召开。来自全国40多位脑血管病外科专家参加了此次论坛，对高分级aSAH的诊断、治疗、并发症的防治及预后等主要问题，进行了热烈讨论，并对该疾病的诊疗达成了初步的专家共识。该论坛由著名脑血管病专家上海交通大学医学院附属瑞金医院沈建康教授和首都医科大学宣武医院凌锋教授主持。现将论坛讨论的主要焦点报道如下。

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：目的观察蛛网膜下腔出血应用脑动脉瘤栓塞合并腰大池持续引流治疗的临床效果。方法将我科2010年3月-2015年8月收治的76例蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组和观察组,对照组给予脑动脉瘤栓塞合并腰椎穿刺治疗,观察组给予脑动脉瘤栓塞合并腰大池持续引流治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果。结果经过治疗后,观察组恢复良好率较之对照组明显较高,致残、致死率及并发症发生率明显较低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论蛛网膜下腔出血患者采用脑动脉瘤栓塞合并腰大池持续引流治疗,可有效改善患者预后,减少并发症的发生,临床效果好。

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（L-8）和肿瘤坏死因子（TNF）含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量，观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（163．41±64．18）pg／ml、（0．41±0．11）ng／ml、（2．54±0．63）ng／ral，41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（97．05±27．29）pg／ml、（0．34±0．16）ng／ml、（1．86±0．33）ng／ml，两组间差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显，炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。

简介：目的深入探究急性心肌梗死患者在进行急诊急救护理后对其病情的影响。方法回顾性分析2012年7月到2013年5月来我院进行急诊的急性心肌梗死患者31例，对这些患者进行了急救护理措施，包括：吸氧、药物护理、体征检查以及心理护理等护理措施。结果经过了急救护理的31例急性心肌梗死的患者恢复情况良好，其中26例恢复良好，5例患者恢复效果较差，其中3例出现了并发症现象。结论对急性心肌梗死的患者来说，正确的诊断和治疗是非常重要的，但是，及时而又有效的急救护理对患者的病情转归也有着相当大的影响，对减少患者的恢复时间，减低患者的痛苦，增加患者的恢复率有着明显的帮助，是值得在临床实践急救中推广的好方法。

简介：近年来,对缺血性脑血管病血液学方面的研究结果提示,血液方面的异常可能是脑血管病,尤其是缺血性脑血管病的一个重要发病原因.针对这些变化,我们观察了57例急性脑梗死患者凝血系统的变化,现报道如下.

简介：目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程，并对其危险因素进行探讨．方法1999年2～9月收治的急性脑卒中患者64例，随机分为脑卒中并发ALl组31例，男23例，女8例，平均年龄(67±8)岁：脑卒中未并发ALI组33例，男21例，女12例，平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素；性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1～3天)，ALl的发生率为19％，入院第3天增至81％，第5天高达95％给氧治疗前，动脉血氧分压是判断ALI的重要指标；给氧治疗后，用氧合指数(PaO2／FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者，ALI发生率明显增高，尤其是老年人。

简介：肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.发病率、死亡率均很高.有关资料报告,肺栓塞患者如能得到及时诊断、正确治疗、护理,病死率可下降至2%～8%.现对2001年10月～2004年10月抢救成功的8例报告如下.

简介：目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者院内早期康复治疗的效果.方法:参考Wenger7步康复治疗程序,在CCU及普通病房对12例AMI患者进行院内短期早期康复治疗.结果:12例AMI患者顺利进行了短期早期康复治疗,9例于2周后出院,3例于3周后出院,无严重合并症发生.结论:急性心肌梗死患者住院早期的康复治疗可缩短住院日,并改善患者的生活质量.

简介：摘要呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼吸衰竭的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。现场急救首先是改善重要脏器缺氧状态。如果此时患者呼吸心跳已停止，则抢救过程与心肺脑复苏相同。呼吸骤停以后，如果能继续维持肺循环，机体可以借助肺泡一混合静脉血之间存在的氧和二氧化碳分压差，使静脉血继续动脉化，延迟减轻脑组织缺氧，防止中枢神经系统发生不可逆的损伤，这称为弥散呼吸。尽早开始口对口间歇呼吸，通畅气道，以新鲜空气或高浓度氧气冲洗肺泡，同时要保证有效的循环，如果发生心脏骤停，应采取有效的体外心脏按压，同时加强脑保护。有条件时，尽快根据病情进行口鼻面罩或鼻罩无创通气，或紧急行经口式气管插管机械通气，如遇紧急上气道梗阻，必要时可行气管切开。

简介：

简介：近年来随着心脏起搏器植入数量逐年增加,植入后并发症越来越多,其最严重并发症为起搏器囊袋感染,发生率达1.01%[1],大部分囊袋感染的处理较为棘手,根本方法是拔出电极,给患者造成了巨大痛苦.我科成功保守处理3例起搏器囊袋感染坏死病例,现报告如下.

简介：目的观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性缺血性脑损害(DID)的临床疗效.方法根据入院时FisherCT分级,将283例SAH患者随机分为两组,中药组143例,使用通窍活血汤与尼莫地平片预防DID;对照组140例,使用安慰剂及尼莫地平片预防DID.两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同.结果住院期内,中药组患者病情恶化总发生率、DID发生率分别为47.6%与11.9%,均明显低于对照组的60.7%与22.9%(P＜0.05);中药组与对照组再出血发生率分别为12.6%与11.4%,两组比较差异无显著意义(P＞0.05);中药组DID患者重残、植物生存、死亡的总发生率为22.5%,明显低于对照组的59.4%(P＜0.05).结论通窍活血汤可有效地防治SAH后DID,改善DID患者生存质量,无诱发再出血的危险.

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.

简介：急性心肌梗死患者的手术病死率较高,各种外科手术均可诱发急性心肌梗死的发生.1990-2002年我科共治疗6例手术后并发心肌梗死患者,现总结报告如下.

简介：目的探讨急性右室心肌梗死(ARVI)的心电图特征.方法选择急性心肌梗死(AMI)50例,进行心电图回顾性分析.结果50例AMI中合并ARVI18例,发生率为36%.下壁、正后壁AMI23例中合并ARVI12例,发生率52.2%.V3R～V5R导联QRS波呈QS型,其后ST-T有动态改变.部分病例有Ⅰ、aVL、V5、V6导联Q波消失,STⅢ/Ⅱ抬高＞1,STⅡ抬高≥1mm,V1～V5导联ST段抬高呈递减性,STV2↓/STaVF↑≤50%等表现.结论AVRI多合并下壁、正后壁AMI.右胸导联异常Q波,动态ST-T改变是ARVI诊断依据,常规12导联心电图上述改变可作为ARVI诊断线索.

简介：

简介：患者男性，40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月，加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛，伴有气短、头晕、全身乏力，无明显大汗及肩部放射痛，持续约10—20min，休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入，查体：血压120／80mmHg，心率85次／分，生化标记物正常。查心电图（图略）示：V4—V6导联ST段水平型下移0．05mV，V2导联ST段水平上移0．10mV。临床诊断：①冠心病、不稳定型心绞痛；②高血压Ⅲ期；③高脂血症；④糖尿病。建议患者行冠脉造影，患者不同意此项检查。征得患者同意后，行平板运动试验。